一項(xiàng)新的研究表明，對免疫細(xì)胞表面受體 PD-1 工作原理的深入了解，揭示了如何加強(qiáng)限制其作用的治療方法，以提高其抗癌效果。同樣的發(fā)現(xiàn)也支持針對自身免疫性疾病的實(shí)驗(yàn)性治療策略，在這種疾病中，免疫系統(tǒng)攻擊身體，因?yàn)榇碳?PD-1 的作用而不是限制它，可能會阻止過度活躍的免疫反應(yīng)。
該研究由紐約大學(xué)朗格健康中心珀?duì)柲绿匕┌Y中心和牛津大學(xué)的研究人員領(lǐng)導(dǎo)，發(fā)表在《科學(xué)免疫學(xué)》雜志上。
研究結(jié)果圍繞人體的免疫系統(tǒng)展開，該系統(tǒng)準(zhǔn)備好攻擊病毒感染的細(xì)胞和癌細(xì)胞，而不會影響正常細(xì)胞。為了使正常細(xì)胞免受免疫攻擊，該系統(tǒng)使用“檢查點(diǎn)”，即免疫細(xì)胞(包括 T 細(xì)胞)表面的傳感器，當(dāng)它們收到正確的信號時，它們會關(guān)閉或抑制激活。免疫系統(tǒng)將腫瘤識別為異常，但癌細(xì)胞可以劫持檢查點(diǎn)以關(guān)閉免疫反應(yīng)。
最重要的檢查點(diǎn)之一是一種稱為程序性細(xì)胞死亡受體 1 (PD-1) 的蛋白質(zhì)，它被一種稱為檢查點(diǎn)抑制劑的相對較新的藥物類別關(guān)閉，使腫瘤再次“可見”于免疫攻擊。研究作者表示，此類藥物至少對三分之一的各種癌癥患者有一定的效果，但該領(lǐng)域正在迫切尋求提高其性能和范圍的方法。
與此同時，在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、狼瘡和 1 型糖尿病等自身免疫性疾病中，PD-1 信號傳導(dǎo)速度會減慢，因此不受控制的免疫細(xì)胞的作用會產(chǎn)生炎癥，從而損害組織。激動劑是刺激 PD-1 的藥物，目前在臨床試驗(yàn)中顯示出良好的前景。
許多免疫檢查點(diǎn)是 T 細(xì)胞表面的受體，其作用是將細(xì)胞外部的對接信息翻譯到細(xì)胞內(nèi)部受體的信號傳導(dǎo)部分。連接 PD-1 的細(xì)胞外部部分和內(nèi)部部分的是跨膜片段。許多免疫受體成對發(fā)揮作用，稱為二聚體，但迄今為止，PD-1 被認(rèn)為是單獨(dú)發(fā)揮作用，而不是以二聚體形式。
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