所有活細胞都富含核糖核酸 (RNA)，這些分子可以傳遞遺傳信息以保持細胞功能。但這些必要的分子也會引發(fā)細胞警報。例如，病毒中長長的扭曲在一起的 RNA 鏈是入侵者的跡象，人類免疫系統(tǒng)在它們存在時會引發(fā)炎癥。
在她研究生涯的早期，Hachung Chung 博士想知道免疫系統(tǒng)如何區(qū)分致病病毒 RNA 和我們自身的正常 RNA。現在，這個問題將她的研究引向了一個令人驚訝的方向——研究包括阿爾茨海默氏癥、肌萎縮側索硬化癥(ALS)和狼瘡腦霧在內的腦部疾病。Chung 的最新研究結果表明，大腦中對自身 RNA 的錯誤感知可能是造成此類情況下慢性炎癥的原因。
“我認為神經退行性疾病是生物醫(yī)學的最后一個前沿領域，治療方法的發(fā)展一直令人困惑且緩慢，”瓦格洛斯內外科醫(yī)學院微生物學和免疫學助理教授鐘說。“我認為對于許多這樣的疾病，如果我們能夠以正確的方式利用免疫系統(tǒng)，我們可能會看到突破。”
免疫學與腦科學的融合
科學家們早就知道，負責識別病毒的免疫分子(稱為模式識別受體)可以檢測病毒雙鏈 RNA 結構，這種結構是在兩條互補的 RNA 鏈結合在一起時形成的。
作為一名博士后研究員，Chung 最初研究了 RNA 修飾酶 ADAR1 是否可以靶向病毒 dsRNA 并改變病毒感染的過程。然而，大約在同一時間，另一位研究人員發(fā)現，破壞 ADAR1 功能的突變會導致自身免疫性疾病艾卡迪-古蒂雷斯綜合征 (AGS)，在這種疾病中，免疫系統(tǒng)會攻擊健康的腦細胞。
這些令人驚訝的發(fā)現表明，ADAR1 不僅在病毒感染中很重要，而且在其他方??面對于維持體內生物和平也至關重要。
“我覺得這真的很有趣，即使周圍沒有病毒，沒有這種 RNA 編輯蛋白也會突然在大腦中引起如此嚴重的癥狀，”Chung 回憶道。“這讓我非常好奇這種蛋白質在保持我們健康方面的作用與它在病毒感染中的作用無關。”
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