所有活細(xì)胞都富含核糖核酸 (RNA)，這些分子可以傳遞遺傳信息以保持細(xì)胞功能。但這些必要的分子也會引發(fā)細(xì)胞警報。例如，病毒中長長的扭曲在一起的 RNA 鏈?zhǔn)侨肭终叩嫩E象，人類免疫系統(tǒng)在它們存在時會引發(fā)炎癥。
在她研究生涯的早期，Hachung Chung 博士想知道免疫系統(tǒng)如何區(qū)分致病病毒 RNA 和我們自身的正常 RNA?，F(xiàn)在，這個問題將她的研究引向了一個令人驚訝的方向——研究包括阿爾茨海默氏癥、肌萎縮側(cè)索硬化癥(ALS)和狼瘡腦霧在內(nèi)的腦部疾病。Chung 的最新研究結(jié)果表明，大腦中對自身 RNA 的錯誤感知可能是造成此類情況下慢性炎癥的原因。
“我認(rèn)為神經(jīng)退行性疾病是生物醫(yī)學(xué)的最后一個前沿領(lǐng)域，治療方法的發(fā)展一直令人困惑且緩慢，”瓦格洛斯內(nèi)外科醫(yī)學(xué)院微生物學(xué)和免疫學(xué)助理教授鐘說。“我認(rèn)為對于許多這樣的疾病，如果我們能夠以正確的方式利用免疫系統(tǒng)，我們可能會看到突破。”
免疫學(xué)與腦科學(xué)的融合
科學(xué)家們早就知道，負(fù)責(zé)識別病毒的免疫分子(稱為模式識別受體)可以檢測病毒雙鏈 RNA 結(jié)構(gòu)，這種結(jié)構(gòu)是在兩條互補(bǔ)的 RNA 鏈結(jié)合在一起時形成的。
作為一名博士后研究員，Chung 最初研究了 RNA 修飾酶 ADAR1 是否可以靶向病毒 dsRNA 并改變病毒感染的過程。然而，大約在同一時間，另一位研究人員發(fā)現(xiàn)，破壞 ADAR1 功能的突變會導(dǎo)致自身免疫性疾病艾卡迪-古蒂雷斯綜合征 (AGS)，在這種疾病中，免疫系統(tǒng)會攻擊健康的腦細(xì)胞。
這些令人驚訝的發(fā)現(xiàn)表明，ADAR1 不僅在病毒感染中很重要，而且在其他方??面對于維持體內(nèi)生物和平也至關(guān)重要。
“我覺得這真的很有趣，即使周圍沒有病毒，沒有這種 RNA 編輯蛋白也會突然在大腦中引起如此嚴(yán)重的癥狀，”Chung 回憶道。“這讓我非常好奇這種蛋白質(zhì)在保持我們健康方面的作用與它在病毒感染中的作用無關(guān)。”
標(biāo)簽：
免責(zé)聲明：本文由用戶上傳，如有侵權(quán)請聯(lián)系刪除！