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突破性研究將微小的腦泡與阿爾茨海默病的進(jìn)展聯(lián)系起來

導(dǎo)讀 桑福德伯納姆普雷比學(xué)院的研究人員表明,腦細(xì)胞之間運輸?shù)哪遗莅纫郧罢J(rèn)為的更完整的改變細(xì)胞功能的指令。在最近發(fā)表在Cell Reports上...

桑福德伯納姆普雷比學(xué)院的研究人員表明,腦細(xì)胞之間運輸?shù)哪遗莅纫郧罢J(rèn)為的更完整的改變細(xì)胞功能的指令。

在最近發(fā)表在Cell Reports上的一項研究中,研究員 Jerold Chun(醫(yī)學(xué)博士、博士)他的團(tuán)隊發(fā)現(xiàn),在阿爾茨海默病患者死后提供的大腦樣本中,這些囊泡中包含的分子指令存在很大差異。

研究人員將本研究中觀察到的微小腦泡稱為小細(xì)胞外囊泡(sEV)。這些微小的生物水球是由體內(nèi)大多數(shù)細(xì)胞產(chǎn)生的,用于運送各種蛋白質(zhì)、脂質(zhì)和細(xì)胞代謝的副產(chǎn)品,以及受體細(xì)胞用來構(gòu)建新蛋白質(zhì)的RNA核酸代碼。

由于這種具有生物活性的物質(zhì)很容易引起其他細(xì)胞的變化,科學(xué)家們對大腦 sEV 作為傳遞正常指令以及錯誤折疊蛋白的錯誤指令的媒介很感興趣,這些錯誤折疊蛋白隨著阿爾茨海默病等神經(jīng)退行性疾病的進(jìn)展而在大腦中積累。

為了成為不需要的蛋白質(zhì)積累的潛在貢獻(xiàn)者,sEV 必須攜帶包含足夠信息的藍(lán)圖,以使其他細(xì)胞能夠產(chǎn)生有問題的蛋白質(zhì)。之前的大多數(shù)研究表明,攜帶蛋白質(zhì)計劃的信使 RNA (mRNA) 被切成太多較短的片段,以致受體細(xì)胞無法改變其構(gòu)建模式。

“我們的研究發(fā)現(xiàn)事實恰恰相反,”桑福德伯納姆普雷比學(xué)院遺傳性疾病和衰老研究中心的教授 Chun 說。 “我們通過使用一種相對較新的DNA測序技術(shù)(稱為 PacBio 長讀長測序)鑒定了 10,000 多個全長 mRNA 。”

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