導讀 由于耐藥性的產(chǎn)生和復發(fā)的可能性，癌癥帶來了重大挑戰(zhàn)。耐藥性可能來自癌細胞的永久性基因變化或治療引起的癌細胞行為的非基因改變。癌癥治...
由于耐藥性的產(chǎn)生和復發(fā)的可能性，癌癥帶來了重大挑戰(zhàn)。耐藥性可能來自癌細胞的永久性基因變化或治療引起的癌細胞行為的非基因改變。癌癥治療的標準護理通常涉及使用最大耐受劑量的藥物來有效消滅對藥物敏感的細胞。然而，這種方法往往在長期內(nèi)失敗，因為當所有對藥物敏感的癌細胞都被殺死時，耐藥癌細胞會生長得更快。
一種基于進化的治療方法稱為適應(yīng)性療法，它根據(jù)患者的個體反應(yīng)來個性化治療劑量或中斷治療。適應(yīng)性療法的目標是維持足夠數(shù)量的敏感細胞以控制耐藥細胞的生長。最近的研究和臨床試驗表明，與標準治療相比，適應(yīng)性療法可以更有效地延緩耐藥性。
確定每位患者的劑量和治療間隔是一項挑戰(zhàn)，因為癌癥是一個復雜的發(fā)展系統(tǒng)，每個患者的情況都不同。數(shù)學模型有助于設(shè)計這種針對特定患者的治療策略。事實上，已經(jīng)開發(fā)了幾種數(shù)學模型來探索各種治療策略對患者結(jié)果的影響。
然而，現(xiàn)有的數(shù)學模型往往忽視了獲得性耐藥性和癌細胞可塑性的影響。“獲得性耐藥”包括各種類型的耐藥性，通常是由于基因變化而產(chǎn)生的。“細胞可塑性”是指癌細胞能夠根據(jù)微環(huán)境的變化(例如治療劑量波動或治療停止)改變其表型的能力
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