導(dǎo)讀 Oncotarget發(fā)表了一篇題為餓死癌細胞以增強DNA損傷和免疫治療反應(yīng)的全新研究觀點。前列腺癌 (PCa) 的治療面臨巨大挑戰(zhàn)，尤其是當其發(fā)展為...
Oncotarget發(fā)表了一篇題為“餓死癌細胞以增強DNA損傷和免疫治療反應(yīng)”的全新研究觀點。
前列腺癌 (PCa) 的治療面臨巨大挑戰(zhàn)，尤其是當其發(fā)展為轉(zhuǎn)移性、去勢抵抗狀態(tài)時。傳統(tǒng)療法，包括化療、放療和激素治療，經(jīng)常因毒性、脫靶效應(yīng)和獲得性耐藥性而失敗。在這一新的研究視角中，霍華德大學(xué)的研究人員 Aashirwad Shahi 和 Dawit Kidane 定義了一種替代治療策略，重點關(guān)注 PCa 細胞的代謝脆弱性，特別是它們對半胱氨酸等非必需氨基酸的依賴。
使用工程酶胱氨酸酶消耗半胱氨酸/胱氨酸可誘導(dǎo)癌細胞的氧化應(yīng)激和 DNA 損傷。這種消耗會提高活性氧(ROS) 水平，破壞谷胱甘肽合成，并增強 DNA 損傷，導(dǎo)致癌細胞死亡。胱氨酸酶與針對抗氧化防御的藥物(如硫氧還蛋白)聯(lián)合使用，進一步增強了前列腺癌細胞中的 ROS 積累和細胞毒性。
研究人員表示：“總的來說，這一觀點對以前關(guān)于操縱氨基酸代謝和氧化還原平衡來調(diào)節(jié)前列腺癌DNA 修復(fù)靶向和免疫檢查點阻斷療法的療效的研究進行了全面的概述。
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