在最近發(fā)表在IScience上的一項(xiàng)研究中，美國的一個研究小組使用小鼠星形膠質(zhì)細(xì)胞和人類細(xì)胞研究了硫酸乙酰肝素修飾的蛋白聚糖(HSPG)對線粒體功能、自噬和脂質(zhì)體中阿爾茨海默病相關(guān)途徑的影響。
他們還研究了 HSPG 介導(dǎo)的信號調(diào)節(jié)是否能抵消果蠅早老素功能受損的影響。
阿爾茨海默病具有組織病理學(xué)特征——淀粉樣斑塊、神經(jīng)原纖維纏結(jié)以及神經(jīng)膠質(zhì)中的脂肪囊或細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)積聚。
大多數(shù)開發(fā)阿爾茨海默病治療的藥物策略都集中于這些組織病理學(xué)異常，尤其是淀粉樣斑塊，并且有些已成功減緩認(rèn)知能力喪失。
然而，其他細(xì)胞缺陷在早發(fā)性家族性阿爾茨海默病和晚發(fā)性阿爾茨海默病中也很常見，并通過全基因組關(guān)聯(lián)研究發(fā)現(xiàn)了與風(fēng)險相關(guān)的變異。
研究發(fā)現(xiàn)，與阿爾茨海默病有關(guān)的膜運(yùn)輸、先天免疫和膽固醇代謝等基因發(fā)生了改變。
關(guān)于研究
在目前的研究中，研究人員使用小鼠星形膠質(zhì)細(xì)胞和人類細(xì)胞培養(yǎng)物來研究 HSPG 對自噬、線粒體功能和脂質(zhì)合成的影響。
他們還研究了調(diào)節(jié) HSPG 介導(dǎo)的信號是否會影響果蠅或果蠅的這些過程，以抵消突變的PSEN1基因的缺陷。
PSEN1基因突變與家族性或早發(fā)性阿爾茨海默病的發(fā)展有關(guān)，該基因編碼的早老素參與淀粉樣蛋白前體的加工。
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