導讀 每次呼吸，人類都可能將數(shù)千種有害微生物吸入肺部。粘液是覆蓋呼吸道的凝膠狀濕潤物質，是第一道防線之一，有助于清除這些微生物。它捕獲細...
每次呼吸，人類都可能將數(shù)千種有害微生物吸入肺部。粘液是覆蓋呼吸道的凝膠狀濕潤物質，是第一道防線之一，有助于清除這些微生物。它捕獲細菌、病毒、灰塵和花粉以保護肺部，而粘液則通過纖毛這種微小毛發(fā)狀突起的拍動向上移動并排出呼吸道。
但是，當身體產(chǎn)生過多粘稠、黏稠且脫水而無法正常移動和清除的粘液時會發(fā)生什么?隨著時間的推移，過厚和粘稠的粘液會阻塞呼吸道，壓倒粘液清除機制，從而為被困微生物提供滋生地。這些病理生理過程會導致粘膜阻塞性疾病的發(fā)展，包括囊性纖維化 (CF)。
阿拉巴馬大學伯明翰分校的一個研究小組由阿拉巴馬大學醫(yī)學系副教授 Jarrod W. Barnes 博士和阿拉巴馬大學醫(yī)學系肺、過敏和重癥監(jiān)護醫(yī)學部教授 Steven M. Rowe 博士領導，對粘液形成缺陷進行了研究。他們在《科學報告》上發(fā)表的研究中展示了粘液中單一糖修飾如何影響其擴張和運輸。
粘液是一種水凝膠，主要由水和固體物質組成，包括大型糖衣蛋白分子，即粘液的主要成分——粘蛋白。這項研究的重點是添加和去除 MUC5B 末端帶負電荷的糖修飾，即唾液酸，MUC5B 是氣道中發(fā)現(xiàn)的主要粘蛋白之一。MUC5B 的高陰離子密度有助于粘液的聚合和包裝，但之前的報告顯示，CF 和哮喘中的粘蛋白具有負電荷較少的“低”電荷形式。
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