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綠色熒光蛋白標記的內(nèi)布拉斯加州棒桿菌在玉米中的定殖和遷移

導讀 Goss 青枯病和葉枯病 (GW) 是對玉米最具破壞性的細菌病害之一 (Mueller et al 2016),由不能運動的革蘭氏陽性細菌Clavibacter neb

Goss 青枯病和葉枯病 (GW) 是對玉米最具破壞性的細菌病害之一 (Mueller et al. 2016),由不能運動的革蘭氏陽性細菌Clavibacter nebraskensiscomb引起。十一月(Li et al. 2018;Vidaver and Mandel 1974)。C. nebraskensis是一種維管病原體,會導致葉枯病,在某些情況下還會導致維管枯萎??菸Y狀通常只發(fā)生在易感基因型的早期感染中(Calub 等,1974a)。葉枯病是更常見的癥狀,其特征是長褐色至灰色橢圓形壞死病斑,邊緣呈波浪狀,并在擴大的病斑邊緣可見小而暗的水浸斑點,稱為雀斑。舒斯特 1975)。產(chǎn)量損失取決于玉米品種的易感性和感染時間,但在易感品種嚴重感染期間可能不會形成穗(Cooper et al. 2019;Pataky et al. 1988)。在接種試驗中,一些易感雜種的產(chǎn)量損失超過 40%(Carson 和 Wicks 1991;Pataky 等,1988)。植株年齡對抗性有顯著影響,年輕植株比老植株更易感(Calub et al. 1974b)。

GW 的控制在很大程度上依賴于宿主抗性的使用,并且抗性是多基因的(Cooper 等人 2018 年;Singh 等人 2016 年;Treat 和 Tracy 1990 年)。GW 沒有實際的化學控制(Mehl 等人,2015 年)。一些栽培實踐,例如輪作和常規(guī)耕作,可以減少環(huán)境中的病害接種量,但減輕 GW 影響的最有效方法是種植抗性玉米雜交種(Jackson 等人,2007 年)。沒有任何玉米品系顯示出完全抗性;相反,對 GW 的抗性是定量的,并由具有累加效應的多個小效應數(shù)量性狀基因座 (QTL) 賦予(Cooper 等人,2019 年;辛格等人。2016 年;治療和特蕾西 1990 年)。對葉枯病的 GW 抗性已被證明與rp1處的常見銹病抗性基因簇相關,對某些rp1單倍型觀察到過敏反應(Hu et al. 2018)。

對木質(zhì)部定植病原菌的抗性很少見,已知的防御機制相對較少(Bae 等人,2015 年)。植物保護自己的一種方式是形成維管閉塞物,包括 tyloses,以及富含果膠的凝膠 (Braun 1982;Clérivet 等人 2000;Mace 1978;Rioux 等人 1998;Stevenson 等人 2004;Sun 等人。 2008 年)。植物還使用血管壁涂層和腫脹來阻止病原體傳播(Rahman 等人,1999 年;Robb 等人,1989 年,1991 年)。已建議限制脈管系統(tǒng)中病原體的生長是抵抗病原體的一種機制。C.內(nèi)布拉斯加州。早期研究表明,當針對多種血管病原體對人群進行評估時,疾病嚴重程度之間存在很強的正相關性(Pataky 1985)。假設強相關性與基因型之間的形態(tài)差異或增加的血管閉塞有關(Ford 和 Mikel 1984)。抗性玉米植物在木質(zhì)部沉積纖維狀基質(zhì)材料以限制C. nebraskensis的傳播(Mbofung 等人,2016 年)。對斯圖爾特玉米枯萎病的血管抵抗,由Pantoea Stewartii引起,也是木質(zhì)部定植細菌病原體,與限制細菌傳播和運動的脈管系統(tǒng)中電子致密材料 (EDM) 的積累有關 (Braun 1982;Doblas-Ibáñez et al. 2019)。深入了解C. nebraskensis如何與其宿主相互作用可能會導致新的疾病管理策略。

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