阿爾伯特愛因斯坦醫(yī)學院的科學家們憑借他們開發(fā)的一種增強人體免疫反應的新策略，成功抑制了小鼠的 HIV 感染——為 HIV 和其他慢性病毒感染的功能性治療提供了一條途徑。他們的研究結果今天發(fā)表在《臨床調查雜志》上。
該研究涉及旨在選擇性刺激免疫系統(tǒng)的 CD8+“殺手”T 細胞增殖并特異性攻擊 HIV 感染 T 細胞的蛋白質。共同通訊作者 Steven Almo 博士開發(fā)了合成蛋白質，稱為 synTac(“T 細胞激活突觸”的縮寫)。Almo 博士是生物化學教授兼主席、生理學和生物物理學教授、Wollowick 家庭基金會多發(fā)性硬化癥和免疫學主席，以及阿爾伯特愛因斯坦醫(yī)學院大分子治療開發(fā)設施的主任。
HIV 感染免疫系統(tǒng)的 CD4+ T 細胞。在過去的 25 年里，感染 HIV 的人已經能夠通過抗逆轉錄病毒療法(ART)來控制感染，ART 是幾種藥物的組合，可以防止 HIV 感染新的 CD4+ T 細胞并在其中繁殖。“盡管 ART 在無限期地控制 HIV 方面效果非常好，但它是一個僵局，而不是一個死斗，”共同通訊作者、兒科、微生物學和免疫學教授、查爾斯·邁克爾 (Charles Michael) 教授、醫(yī)學博士哈里斯·戈德斯坦 (Harris Goldstein) 說。阿爾伯特愛因斯坦醫(yī)學院和愛因斯坦-洛克菲勒-紐約市立大學艾滋病研究中心主任。
“ART 的長期使用會導致嚴重的副作用，”Goldstein 博士指出。“一旦 ART 停止，潛伏的 HIV 病毒——它可以在 CD4+ T 細胞中持續(xù)存在數(shù)年——總是從它們的藏身之處出現(xiàn)以恢復感染。我們的JCI論文表明，synTac 蛋白，通過大大增加保護性 HIV 特異性的數(shù)量CD8+ T 細胞能夠消除這些受感染的細胞。
“任何治療策略都不太可能清除所有潛伏感染的 T 細胞，”戈德斯坦博士說。“我們對 synTac 的目標是‘功能性治愈’，其中由 SynTac 誘導的強大免疫反應將 HIV 抑制到無法檢測到的水平，即使在他們停止接受抗病毒治療后也是如此。”
研究人員首先在感染了 HIV 或巨細胞病毒 (CMV) 的人類血液樣本上測試了他們的抗 HIV SynTac 蛋白，CMV 是一種常見的皰疹病毒，可以感染和殺死免疫抑制患者。對于來自感染了 HIV 或 CMV 的人類供體的血液，專門用于動員針對這些病毒的免疫反應的 SynTac 觸發(fā)了 CD8+ T 細胞的選擇性和劇烈增殖，這些細胞表現(xiàn)出強大的 HIV 或 CMV 抗病毒活性。
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