阿爾茨海默病協(xié)會期刊《阿爾茨海默病與癡呆癥》今天發(fā)表的一項新研究可以解釋為什么神經(jīng)元無法在阿爾茨海默病 (AD) 患者中進(jìn)行有效交流。這項由波爾多跨學(xué)科神經(jīng)科學(xué)研究所的 Christophe Mulle 實驗室的研究人員進(jìn)行的研究為建立導(dǎo)致 AD 的分子機制開辟了一條新的研究途徑。
盡管在臨床研究方面付出了巨大的努力，但沒有治愈甚至減緩 AD 進(jìn)展的治療方法。目前的臨床干預(yù)通?；?ldquo;淀粉樣蛋白級聯(lián)”假設(shè)，假設(shè) AD 中的神經(jīng)是由大腦中淀粉樣蛋白斑塊的異常積累引起的。然而，這些干預(yù)措施未能證明臨床療效。最近，歐洲藥品管理局沒有批準(zhǔn)一種有爭議的針對斑塊的 AD 新藥，得出的結(jié)論是益處不大于風(fēng)險。該決定使估計有 800 萬癡呆癥患者沒有治療選擇，突顯了對 AD 研究替代目標(biāo)的迫切需要。
新的研究表明，構(gòu)成斑塊的淀粉樣肽并不是人類 AD 大腦中唯一積累的罪犯。發(fā)現(xiàn)其前體淀粉樣前體蛋白(APP) 在強烈的顯微染色中圍繞淀粉樣斑塊。
“值得注意的是，我們的研究表明，APP 積聚的大腦區(qū)域含有異常數(shù)量的蛋白質(zhì)，這些蛋白質(zhì)對神經(jīng)元之間的交流至關(guān)重要，”該論文的資深作者、現(xiàn)任 Wyss 中心神經(jīng)科學(xué)主任的 Gael Barthet 博士說。
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