阿爾茨海默病協(xié)會期刊《阿爾茨海默病與癡呆癥》今天發(fā)表的一項新研究可以解釋為什么神經元無法在阿爾茨海默病 (AD) 患者中進行有效交流。這項由波爾多跨學科神經科學研究所的 Christophe Mulle 實驗室的研究人員進行的研究為建立導致 AD 的分子機制開辟了一條新的研究途徑。
盡管在臨床研究方面付出了巨大的努力，但沒有治愈甚至減緩 AD 進展的治療方法。目前的臨床干預通?；?ldquo;淀粉樣蛋白級聯(lián)”假設，假設 AD 中的神經是由大腦中淀粉樣蛋白斑塊的異常積累引起的。然而，這些干預措施未能證明臨床療效。最近，歐洲藥品管理局沒有批準一種有爭議的針對斑塊的 AD 新藥，得出的結論是益處不大于風險。該決定使估計有 800 萬癡呆癥患者沒有治療選擇，突顯了對 AD 研究替代目標的迫切需要。
新的研究表明，構成斑塊的淀粉樣肽并不是人類 AD 大腦中唯一積累的罪犯。發(fā)現(xiàn)其前體淀粉樣前體蛋白(APP) 在強烈的顯微染色中圍繞淀粉樣斑塊。
“值得注意的是，我們的研究表明，APP 積聚的大腦區(qū)域含有異常數(shù)量的蛋白質，這些蛋白質對神經元之間的交流至關重要，”該論文的資深作者、現(xiàn)任 Wyss 中心神經科學主任的 Gael Barthet 博士說。
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