荷蘭神經(jīng)科學(xué)研究所 (NIN) 的研究人員揭示了髓鞘損失如何支持在多發(fā)性硬化癥患者中觀察到的異常大腦活動。這項(xiàng)發(fā)表在eLife上的研究表明，髓鞘形成，無論在特定中間神經(jīng)元上多么不完整，都需要發(fā)揮其全部抑制潛力。
失去髓鞘的影響
大腦包含數(shù)十億條神經(jīng)，它們通過稱為軸突的電纜狀結(jié)構(gòu)相互連接。軸突傳遞電脈沖，通常包裹在稱為髓鞘的脂肪物質(zhì)中。這種物質(zhì)增加了神經(jīng)沖動的速度并減少了長距離損失的能量。髓磷脂層的損失或損壞——多發(fā)性硬化癥就是這種情況——可能導(dǎo)致嚴(yán)重的殘疾。盡管有髓軸突在大腦功能中起著關(guān)鍵作用，但人們對它們在處理經(jīng)驗(yàn)和存儲記憶的局部電路的電氣結(jié)構(gòu)中的作用知之甚少。
然而，大腦中一個(gè)快速放電的神經(jīng)元，稱為 PV+ 中間神經(jīng)元，具有短而稀疏的髓鞘軸突。即便如此，PV+ 中間神經(jīng)元仍是強(qiáng)大的抑制劑，可調(diào)節(jié)大腦灰質(zhì)區(qū)域中重要的大腦節(jié)律和認(rèn)知過程。最近的研究結(jié)果表明，PV+ 中間神經(jīng)元的軸突也被髓鞘絕緣。然而，目前尚不清楚這種不尋常的、斑駁的髓鞘形成如何影響它們的功能。
癲癇尖峰作為指標(biāo)
為了研究對中間神經(jīng)元和慢腦電波的影響，來自 NIN 的研究員 Mohit Dubey 與來自伊拉斯謨醫(yī)學(xué)中心的同事一起使用了缺乏或失去髓鞘的基因工程小鼠。“隨著小鼠逐漸失去髓鞘，來自 PV + 中間神經(jīng)元的抑制信號的速度沒有改變，但它們的信號強(qiáng)度降低了”，Dubey 說。由于不再受到 PV+ 中間神經(jīng)元的抑制，慢速腦電波的力量顯著增強(qiáng)。這些波也觸發(fā)了類似于癲癇信號的短暫尖峰，只有當(dāng)老鼠不活躍和安靜時(shí)。恢復(fù) PV+ 中間神經(jīng)元的活性有助于逆轉(zhuǎn)癲癇發(fā)作。
“這些結(jié)果擴(kuò)大了我們對髓磷脂在灰質(zhì)中的重要性及其與多發(fā)性硬化癥等脫髓鞘疾病的臨床相關(guān)性的理解，”NIN 小組負(fù)責(zé)人 Maarten Kole 說。需要更多的研究來確定這些短暫的癲癇尖峰是否可能是多發(fā)性硬化癥的生物標(biāo)志物和/或開發(fā)新的治療策略以限制認(rèn)知障礙的目標(biāo)。
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