巨噬細胞穿過我們的動脈，像吃豆人吞噬鬼魂一樣吞噬脂肪。但充滿脂肪的巨噬細胞會使血管變窄并導(dǎo)致心臟病。現(xiàn)在，康涅狄格大學(xué)健康研究人員在《自然心血管研究》中描述了刪除蛋白質(zhì)如何可以預(yù)防這種情況并可能預(yù)防人類心臟病發(fā)作和中風(fēng)。
巨噬細胞是大型白細胞，作為一種清理人員在我們的身體中游蕩，清除危險的碎片。但在患有動脈粥樣硬化(脂肪沉積和血管炎癥)的人中，巨噬細胞會引起麻煩。他們吃動脈壁內(nèi)多余的脂肪，但脂肪會使他們變得泡沫。泡沫巨噬細胞往往會促進動脈發(fā)炎，有時會破壞斑塊，釋放可能導(dǎo)致心臟病發(fā)作、中風(fēng)或身體其他部位栓塞的凝塊。
來自 UConn Health 的一組研究人員報告說，改變巨噬細胞表達某種蛋白質(zhì)的方式可以防止這種不良行為。他們發(fā)現(xiàn)這種名為 TRPM2 的蛋白質(zhì)會被炎癥激活。它向巨噬細胞發(fā)出信號，開始吃脂肪。由于血管炎癥是動脈粥樣硬化的主要原因之一，因此 TRPM2 會被激活很多。所有 TRPM2 的激活都會推動巨噬細胞的活動，從而導(dǎo)致更多的泡沫巨噬細胞和可能更多發(fā)炎的動脈。康涅狄格大學(xué)醫(yī)學(xué)院細胞生物學(xué)家 Lixia Yue 說，TRPM2 激活巨噬細胞活性的方式令人驚訝。
“它們形成了一個惡性循環(huán)，促進了動脈粥樣硬化的發(fā)展，”岳說。
論文的第一作者、研究生Yue和Pengyu Zong展示了一種停止循環(huán)的方法，至少在老鼠身上是這樣。他們從一種容易患動脈粥樣硬化的實驗室小鼠中刪除了 TRPM2。刪除該蛋白質(zhì)似乎不會傷害小鼠，并且可以防止巨噬細胞起泡。它還減輕了動物的動脈粥樣硬化。
現(xiàn)在，Yue 和 Pengyu Zong 以及團隊的其他成員正在研究血液中單核細胞(巨噬細胞的前體)中 TRPM2 表達增加是否與人類心血管疾病的嚴重程度相關(guān)。如果他們發(fā)現(xiàn)存在相關(guān)性，則高水平的 TRPM2 可能是心臟病發(fā)作和中風(fēng)的風(fēng)險標志物。
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