研究人員首次在老鼠身上證明，與流感相關的心臟問題并不是由肺部炎癥引起的，正如人們長期以來所預測的那樣。
相反，俄亥俄州立大學的研究表明，在一些病情最嚴重的流感患者身上看到的電氣故障和心臟疤痕是由心臟細胞直接感染流感引起的。
研究小組在之前的工作中已經(jīng)在受感染小鼠的心臟細胞中發(fā)現(xiàn)了流感病毒顆粒，但不能肯定它們在心臟中的存在會導致心臟損傷。當研究人員用一種無法在心臟細胞中復制的轉(zhuǎn)基因流感病毒感染小鼠時，小鼠會出現(xiàn)典型的炎癥性流感癥狀——但沒有心臟并發(fā)癥。
“我們證明，即使你的肺部感染非常嚴重，如果你使用的病毒不能在心臟中復制，你就不會出現(xiàn)那些心臟并發(fā)癥，”主要作者、副教授雅各布·揚特說。俄亥俄州立大學醫(yī)學院的微生物感染和免疫研究。
“這證明是心臟的直接感染導致了這些并發(fā)癥?，F(xiàn)在我們需要弄清楚直接感染的作用：它會殺死心臟細胞嗎?它是否有長期影響?反復感染是否會隨著時間的推移而增加心臟并發(fā)癥? ? 現(xiàn)在有很多問題需要我們回答。”
該研究今天發(fā)表在《科學進展》雜志上。
一段時間以來，已經(jīng)確定住院的流感患者會出現(xiàn)心臟問題。2020 年的一項研究發(fā)現(xiàn)，在美國因流感住院 8 年以上的成年人中，約有 12% 的人出現(xiàn)了突發(fā)的嚴重心臟并發(fā)癥。
Yount 研究流感多年，他的實驗室開發(fā)了一種缺乏 IFITM3 的小鼠模型，IFITM3 是一種編碼先天免疫系統(tǒng)清除病毒感染的關鍵蛋白的基因。他的團隊在2019 年的一項研究中發(fā)現(xiàn)，缺乏 IFITM3 基因的流感感染小鼠患心臟問題的風險更高。
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