奧地利約有 250,000 人患有牛皮癬。由于慢性皮膚病，其中三分之一的人在關(guān)節(jié)處出現(xiàn)炎癥(銀屑病關(guān)節(jié)炎)。作為一項(xiàng)研究的一部分，MedUni Vienna 研究小組現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)了抑制銀屑病和銀屑病關(guān)節(jié)炎炎癥的關(guān)鍵起點(diǎn)。研究人員的發(fā)現(xiàn)可能構(gòu)成開發(fā)新的治療、診斷和預(yù)防策略的基礎(chǔ)。該研究現(xiàn)已發(fā)表在風(fēng)濕病年鑒雜志上。
由 Erwin Wagner(維也納 MedUni 皮膚科和檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)科)領(lǐng)導(dǎo)的研究小組開展的研究重點(diǎn)關(guān)注 S100A9 基因，該基因長期以來一直是其國際知名的銀屑病科學(xué)研究中心。研究小組發(fā)現(xiàn)，通過全身而非局部皮膚抑制 S100A9 可以降低銀屑病 (Ps) 和銀屑病關(guān)節(jié)炎 (PsA) 的嚴(yán)重程度。
有了這一發(fā)現(xiàn)，MedUni Vienna 的研究人員正在為 Ps 和 PsA 治療的范式轉(zhuǎn)變奠定基礎(chǔ)：“我們的研究是朝著開發(fā)靶向治療方案邁出的重要一步，這些藥物的形式是全身作用而不是局部作用于皮膚，”歐文·瓦格納肯定地說。新的診斷和預(yù)防策略也可以建立在這項(xiàng)研究的基礎(chǔ)上。
在臨床前實(shí)驗(yàn)中破譯
牛皮癬是最常見的慢性炎癥性皮膚病之一，也可以擴(kuò)散到關(guān)節(jié)。這種疾病的誘因通常首先出現(xiàn)在成年期，包括壓力和紫外線輻射。然而，個體也可能在遺傳上易患 Ps。皮膚和免疫細(xì)胞中的 S100A9 激活已被確定為 Ps 和/或 PsA 發(fā)展的風(fēng)險(xiǎn)因素。
正如之前在 MedUni Vienna 的 Erwin Wagner 團(tuán)隊(duì)所做的基礎(chǔ)研究所示，當(dāng)身體所有細(xì)胞中的 S100A9 基因失活時(shí)，牛皮癬的癥狀就會消失。最近的臨床前實(shí)驗(yàn)?zāi)軌蜿U明產(chǎn)生 S100A9 的皮膚和免疫細(xì)胞對疾病嚴(yán)重程度的特殊影響。“我們現(xiàn)在知道，當(dāng) S100A9 僅在皮膚細(xì)胞中受到抑制時(shí)，銀屑病和銀屑病關(guān)節(jié)炎的炎癥反應(yīng)會增強(qiáng)，”Erwin Wagner 解釋說，總結(jié)了這項(xiàng)研究的主要發(fā)現(xiàn)。因此，抑制 S100A9 的藥物必須以片劑或滴劑的形式全身給藥。
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