奧地利約有 250,000 人患有牛皮癬。由于慢性皮膚病，其中三分之一的人在關節(jié)處出現(xiàn)炎癥(銀屑病關節(jié)炎)。作為一項研究的一部分，MedUni Vienna 研究小組現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)了抑制銀屑病和銀屑病關節(jié)炎炎癥的關鍵起點。研究人員的發(fā)現(xiàn)可能構成開發(fā)新的治療、診斷和預防策略的基礎。該研究現(xiàn)已發(fā)表在風濕病年鑒雜志上。
由 Erwin Wagner(維也納 MedUni 皮膚科和檢驗醫(yī)學科)領導的研究小組開展的研究重點關注 S100A9 基因，該基因長期以來一直是其國際知名的銀屑病科學研究中心。研究小組發(fā)現(xiàn)，通過全身而非局部皮膚抑制 S100A9 可以降低銀屑病 (Ps) 和銀屑病關節(jié)炎 (PsA) 的嚴重程度。
有了這一發(fā)現(xiàn)，MedUni Vienna 的研究人員正在為 Ps 和 PsA 治療的范式轉(zhuǎn)變奠定基礎：“我們的研究是朝著開發(fā)靶向治療方案邁出的重要一步，這些藥物的形式是全身作用而不是局部作用于皮膚，”歐文·瓦格納肯定地說。新的診斷和預防策略也可以建立在這項研究的基礎上。
在臨床前實驗中破譯
牛皮癬是最常見的慢性炎癥性皮膚病之一，也可以擴散到關節(jié)。這種疾病的誘因通常首先出現(xiàn)在成年期，包括壓力和紫外線輻射。然而，個體也可能在遺傳上易患 Ps。皮膚和免疫細胞中的 S100A9 激活已被確定為 Ps 和/或 PsA 發(fā)展的風險因素。
正如之前在 MedUni Vienna 的 Erwin Wagner 團隊所做的基礎研究所示，當身體所有細胞中的 S100A9 基因失活時，牛皮癬的癥狀就會消失。最近的臨床前實驗能夠闡明產(chǎn)生 S100A9 的皮膚和免疫細胞對疾病嚴重程度的特殊影響。“我們現(xiàn)在知道，當 S100A9 僅在皮膚細胞中受到抑制時，銀屑病和銀屑病關節(jié)炎的炎癥反應會增強，”Erwin Wagner 解釋說，總結(jié)了這項研究的主要發(fā)現(xiàn)。因此，抑制 S100A9 的藥物必須以片劑或滴劑的形式全身給藥。
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