控制控制細(xì)胞收縮能力的基因可以為視網(wǎng)膜疾病提供治療

圖賓根大學(xué)的一個(gè)研究小組發(fā)現(xiàn)了小鼠血管畸形是如何發(fā)生的——產(chǎn)生的信息可能對視網(wǎng)膜疾病產(chǎn)生影響

心臟通過血管系統(tǒng)泵送血液，為細(xì)胞提供氧氣和能量。血管中的平滑肌細(xì)胞可以很好地調(diào)節(jié)血流。由蒂賓根大學(xué)細(xì)胞生物學(xué)系間研究所的 Alfred Nordheim 教授和來自蒂賓根、明斯特和烏普薩拉的科學(xué)家領(lǐng)導(dǎo)的一個(gè)研究小組表示，如果他們不能完成任務(wù)，血管系統(tǒng)可能會出現(xiàn)畸形和擴(kuò)張，瑞典。他們的新研究是動物模型實(shí)驗(yàn)的結(jié)果，可以在實(shí)驗(yàn)上應(yīng)用于早產(chǎn)兒特定眼部視網(wǎng)膜疾病的模型，因?yàn)樗赋隽艘环N潛在的新治療方法。該研究已發(fā)表在《循環(huán)研究》上。

在動脈和靜脈血管中，平滑肌細(xì)胞選擇性地收縮和放松，以調(diào)節(jié)血液流動的多處和少的地方。它們還賦予血管網(wǎng)絡(luò)承受血壓所需的強(qiáng)度。在一項(xiàng)實(shí)驗(yàn)中，Alfred Nordheim 和他的團(tuán)隊(duì)使小鼠血清反應(yīng)因子 (SRF) 的基因失活，該基因顯著調(diào)節(jié)細(xì)胞的收縮能力。“這導(dǎo)致血管出現(xiàn)明顯的血管舒張和血管畸形，”Nordheim 報(bào)告說。

血流量減少

Nordheimer 解釋說，畸形涉及動脈和靜脈之間的直接連接。“動脈走捷徑通往靜脈，繞過微小的微血管。在人類某些罕見的血管疾病中也發(fā)現(xiàn)了類似的畸形。我們的團(tuán)隊(duì)能夠證明這種捷徑會導(dǎo)致周圍組織的血流減少。”諾德海姆說，平滑肌細(xì)胞缺乏力量有時(shí)甚至?xí)?dǎo)致血管破裂。

轉(zhuǎn)向另一種疾病

“這種新獲得的知識也使我們走上了一種完全不同的疾病，稱為缺血性視網(wǎng)膜病變。這是早產(chǎn)兒的一種視網(wǎng)膜疾病，在最壞的情況下會導(dǎo)致失明，”該研究的主要作者邁克爾博士說烏普薩拉大學(xué)的奧利奇。血管生長的過度反應(yīng)導(dǎo)致稱為周細(xì)胞的細(xì)胞發(fā)生病理變化。

“除其他外，病理性周細(xì)胞會產(chǎn)生收縮蛋白，類似于平滑肌細(xì)胞，”Orlich 解釋說。“我們曾預(yù)計(jì)血清反應(yīng)因子在這里也起著重要作用。此外，我們假設(shè)如果減少周細(xì)胞的過度反應(yīng)，視網(wǎng)膜疾病的癥狀會得到改善。”

標(biāo)簽：