MedUni Vienna 的一個小組已經確定了一個由瘦素控制的調節(jié)回路，這種脂肪細胞衍生的激素通過自主神經系統(tǒng)調節(jié)肝臟脂質代謝。這項發(fā)表在Cell Metaboli上的研究提供了證據(jù)，證明之前在動物模型中發(fā)現(xiàn)的這種脂肪組織-腦-肝軸也存在于人類中，并且正在開辟治療脂肪肝等代謝疾病的新方法。
內分泌和代謝科(維也納 MedUni 和維也納總醫(yī)院醫(yī)學 III 系)的 Thos Scherer 和 Matthäus Metz 進行的這項研究的目的是確定瘦素對人體肝臟脂肪代謝的影響，這些影響獨立于它的厭食行為。與脂肪量相關的脂肪組織激素瘦素在血液中循環(huán)，主要在大腦中充當飽腹感信號。除控制食欲外，還參與調節(jié)糖脂代謝。
這些影響是通過自主神經系統(tǒng)介導的，自主神經系統(tǒng)將大腦與周圍器官(如肝臟和脂肪組織)聯(lián)系起來。人重組瘦素(metreleptin)被批準用于治療脂肪營養(yǎng)不良。在這些瘦素缺乏的患者中，美曲普汀可降低肝臟脂質含量，而與食物攝入無關。然而，潛在的機制一直不清楚。
在之前的動物實驗中，研究小組證明瘦素肝臟釋放脂質，同時抑制新脂質的形成，從而降低肝臟脂肪含量。這種效應依賴于肝臟完整的自主神經支配，并在切斷迷走神經后被廢除。
在本研究中，作者測試了一種類似的機制是否可以調節(jié)人類的肝臟脂質代謝。他們表明，單次注射美曲普汀可健康、正常體重男性的肝臟脂質輸出，并降低肝臟脂肪含量。在改進的假喂食后也出現(xiàn)了類似的效果，這是一種誘導頭期反射并因此在生理上迷走神經的過程。相比之下，美曲來汀未能促進肝移植受者的肝臟脂質分泌，這些受者的肝臟由于移植而不受自主神經系統(tǒng)的支配。
因此，該研究表明，瘦素還通過大腦和自主神經系統(tǒng)調節(jié)人體肝臟脂肪含量，研究負責人 Thos Scherer 解釋說：“我們的研究結果表明，瘦素與之前在動物模型中的觀察結果相似，也能脂肪的釋放。人體的肝臟，從而通過中樞神經系統(tǒng)和迷走神經降低肝臟脂肪。”
因此，研究人員假設瘦素可能會阻止脂肪肝的發(fā)展，而與其抑制食欲的作用無關。此外，該研究表明，大腦通過人類的自主神經系統(tǒng)影響肝臟脂肪代謝。這可能為預防廣泛的脂肪肝疾病開辟涉及中樞神經系統(tǒng)的新治療選擇。
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