先天淋巴細(xì)胞是最近發(fā)現(xiàn)的一種白細(xì)胞家族，存在于皮膚、胃腸道、氣道和身體的其他屏障組織中。根據(jù)威爾康奈爾醫(yī)學(xué)研究人員領(lǐng)導(dǎo)的一項新研究，第 2 組先天淋巴細(xì)胞 (ILC2) 在保護(hù)這些組織免受寄生蟲感染以及與過敏性炎癥和哮喘相關(guān)的損害方面發(fā)揮著重要作用。
這一發(fā)現(xiàn)解決了關(guān)于 ILC2 可能與體內(nèi)其他細(xì)胞冗余的爭議。該研究還表明，由腸道神經(jīng)元控制的一組獨(dú)特的調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)可能是未來藥物治療對抗包括哮喘、過敏和炎癥性腸病(IBD)在內(nèi)的慢性炎癥性疾病的可行目標(biāo)。
這項于 11 月 2 日發(fā)表在Nature 雜志上的研究表明，盡管 ILC2 與稱為 T 輔助 2 型細(xì)胞(Th2 細(xì)胞)的免疫細(xì)胞在功能上有許多相似之處，但后者的細(xì)胞類型不能充分彌補(bǔ) ILC2 對寄生蟲的保護(hù)性反應(yīng)的喪失。腸道感染和腸道炎癥。強(qiáng)調(diào)該研究的臨床相關(guān)性，研究人員發(fā)現(xiàn)證據(jù)表明人類的 ILC2 以類似于小鼠 ILC2 的方式作出反應(yīng)。
“這提高了我們對免疫系統(tǒng)復(fù)雜性的理解，并為我們提供了一組潛在的未來治療新靶點(diǎn)，”該研究的資深作者、吉爾羅伯茨炎癥性腸病研究所所長大衛(wèi)·阿蒂斯說。弗里德曼營養(yǎng)與炎癥中心和威爾康奈爾醫(yī)學(xué)院的 Michael Kors 免疫學(xué)教授。
ILC2 是細(xì)胞家族的一部分，先天淋巴細(xì)胞，僅在大約 12 年前由多個小組發(fā)現(xiàn)。由于它們在屏障組織中的強(qiáng)大存在，先天淋巴細(xì)胞通常被認(rèn)為是對抗各種感染的哨兵和第一反應(yīng)者。但科學(xué)家們也認(rèn)識到，ILC 可能是了解哮喘和 IBD 等常見炎癥和自身免疫性疾病的關(guān)鍵。
人們認(rèn)為，ILC2 和 Th2 細(xì)胞的進(jìn)化至少部分是為了保護(hù)身體免受寄生蟲感染、叮咬昆蟲和其他環(huán)境因素的影響。當(dāng)受到此類挑戰(zhàn)的觸發(fā)時，兩者都有助于調(diào)動所謂的 2 型免疫反應(yīng)。這些相似之處導(dǎo)致研究人員認(rèn)為它們在功能上幾乎相同，但 ILC2 專注于更早、更局部的反應(yīng)，而 T 細(xì)胞更多地通過血液傳播和移動，在需要的地方集中在多個組織中。
然而，在這項新研究中，研究人員發(fā)現(xiàn) ILC2 具有重要的免疫作用，而不是作為 2 型免疫應(yīng)答者多余。
當(dāng) ILC2 和 Th2 細(xì)胞被蠕蟲感染激活時，它們都會產(chǎn)生一種稱為雙調(diào)蛋白 (AREG) 的抗蠕蟲組織保護(hù)蛋白。為了確定 Th2 細(xì)胞是否可以彌補(bǔ) ILC2 中這種蛋白質(zhì)的損失，研究人員設(shè)計了小鼠，其中 AREG 的產(chǎn)生在 ILC2 中被選擇性地刪除，但在 Th2 細(xì)胞中沒有。
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