長 COVID 的潛在機制尚未完全了解。University Medicine Halle 的一個研究小組現(xiàn)已提供了長 COVID 不同亞組的分子線索。
當癥狀持續(xù)時：從 COVID-19 感染中恢復后，許多人患有稱為長 COVID 或 COVID 后綜合癥的繼發(fā)性疾病。University Medicine Halle 的一個研究小組發(fā)現(xiàn)了各種長 COVID 亞型的分子證據(jù)。出現(xiàn)的模式可以提供潛在的治療方法。
數(shù)據(jù)表明，多種機制導致了該綜合征的發(fā)展，包括免疫細胞的“重新編程”。所有參與者都是通過“DigiHero”招募的，“DigiHero”是哈勒大學醫(yī)學院在德國范圍內(nèi)進行的一項數(shù)字健康研究。結(jié)果最近發(fā)表在醫(yī)學病毒學雜志上。
在感染的情況下，某些稱為巨噬細胞的免疫細胞構成人體免疫反應的第一道防線。它們及其前體單核細胞是先天免疫系統(tǒng)的重要細胞。它們通過分泌免疫因子作為信號分子在激活和調(diào)節(jié)免疫反應中起著至關重要的作用。
由 Mascha Binder 教授領導的來自哈雷的研究小組已經(jīng)表明，在具有長期 COVID 癥狀的人的血液中，其中三種免疫因子的濃度升高。到目前為止，尚不清楚這些因子的分泌在多大程度上受損，并且假設在急性 COVID-19 階段血液中循環(huán)的病毒殘留物可能會影響這些免疫細胞的調(diào)節(jié)。
長 COVID 多個亞型的線索
“我們的研究重點是促進炎癥和纖維化的其他免疫因素，這些因素可以由單核細胞和巨噬細胞分泌，”該研究的主要作者和哈勒大學醫(yī)學院內(nèi)科 IV 系研究助理 Christoph Schultheiss 博士解釋說。“結(jié)果表明，這些免疫因子的釋放在長期 COVID 中顯著失調(diào)。”科學家們發(fā)現(xiàn)這種“重編程”以兩種截然不同的分子模式發(fā)生。
此外，還研究了 COVID-19 病毒用來感染細胞的病毒 S1刺突蛋白的血液水平。在感染 COVID-19 后的一些研究參與者中觀察到這種蛋白質(zhì)，尤其是在那些長期感染 COVID 的參與者中。然而，正如之前假設的那樣，這些血液值與免疫反應失調(diào)的模式?jīng)]有相關性。Schultheiß 解釋說：“這是一個相關的發(fā)現(xiàn)，我們將其解釋為表明不同的長 COVID 亞組可能是由不同的潛在機制引起的。”
個別癥狀不允許得出結(jié)論
還值得注意的是，檢測到的亞型似乎與長期 COVID 患者的癥狀無關。“在臨床上，長 COVID 已經(jīng)被明確定義。現(xiàn)在我們需要更好地了解疾病發(fā)展所涉及的機制，并將其與臨床特征聯(lián)系起來，”該研究組組長兼科室主任 Mascha Binder 教授解釋說。內(nèi)科 IV.
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