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研究人員朝著發(fā)現(xiàn)大腦分子如何阻止 MS 邁出了又一步

阿爾伯塔大學的一名研究人員進一步證明了一種叫做 fractalkine 的大腦分子具有阻止甚至逆轉多發(fā)性硬化癥和其他神經退行性疾病影響的潛力。

多發(fā)性硬化癥是一種自身免疫性疾病,其中髓鞘或神經細胞的脂肪層受到侵蝕,導致神經損傷和大腦與身體之間的信號傳導減慢。MS 的癥狀范圍從視力模糊到完全癱瘓,雖然有治療方法,但病因尚未完全了解,也沒有任何方法可以逆轉疾病進程。根據 MS 協(xié)會的數據,超過 90,000 名加拿大人患有 MS。

在Stem Cell Reports發(fā)表的新研究中,醫(yī)學與牙科學院助理教授兼加拿大神經干細胞生物學研究主席 Anastassia Voronova 將 fractalkine 注射到患有化學誘導 MS 的小鼠體內。

她發(fā)現(xiàn)這種治療增加了新少突膠質細胞的數量——在胚胎和成人大腦中產生髓磷脂的重要大腦和脊髓細胞——這些細胞在 MS 自身免疫攻擊期間受損。

Voronova 說: “如果我們能夠替換那些丟失或受損的少突膠質細胞,那么它們就可以制造新的髓磷脂,據信這將阻止疾病的進展,甚至可能逆轉某些癥狀。”“這是研究界的圣杯,也是我們非常熱衷的事情。”

希望滿足未滿足的需求

Voronova 的早期研究在正常小鼠身上測試了 fractalkine 的安全性和有效性,并發(fā)現(xiàn)了類似的有益效果。其他研究人員已經證明,fractalkine 可以在誘發(fā)疾病之前為小鼠模型提供神經保護,但這是第一次在已經患有這種疾病的動物身上進行測試。

“對我們來說重要的是將其近似于診所,”Voronova 指出。“當診斷出 MS 患者時,損傷已經發(fā)生,少突膠質細胞和髓磷脂已經受到某種攻擊。”

Voronova 和她的團隊在接受治療的動物的大腦中觀察到了新的少突膠質細胞,以及可以再生少突膠質細胞的重新激活的祖細胞。髓鞘再生發(fā)生在白質和灰質中。研究人員還觀察到炎癥減少,這是免疫系統(tǒng)造成的部分損害。

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