每100萬人中只有一人患有嗜鉻細胞瘤，這是一種腎上腺腫瘤。如果腫瘤已經轉移，放射性化合物可用于檢測已擴散到身體其他部位的惡性細胞，并從內部照射它們。
然而，含有β發(fā)射器Lutetium-177的制劑只有在具有足夠的靶分子的情況下才能與腫瘤結合，但情況并非總是如此。通過在治療前給予兩種批準的藥物，亥姆霍茲-德累斯頓-羅森多夫中心(HZDR)的一個研究小組成功地增加了小鼠模型中放射性核素治療的靶分子數量，延緩了腫瘤生長。
嗜鉻細胞瘤是罕見的腎上腺腫瘤。它們由神經內分泌細胞發(fā)育而來，神經內分泌細胞通常也會產生壓力荷爾蒙。這種起源的大多數腫瘤具有具有獨特靶結構的細胞表面 - 激素生長抑素的受體。這為專家對抗患病細胞開辟了一條道路。放射性標記的分子，稱為治療性放射性藥物，停靠在受體上，導致細胞因傳遞的輻射而死亡。周圍的健康組織不會受到傷害。
罕見病對制藥行業(yè)興趣不大，因為它們的病例數很低，相應的利潤預期也很差。“我們認為，在這種情況下采取行動是公共資助研究的責任，”HZDR放射性藥物癌癥研究所系主任Jens Pietzsch教授說。
“例如，在嗜鉻細胞瘤的情況下，我們知道靶向放射性核素治療可以阻止腫瘤生長。腫瘤細胞產生的生長抑素2型受體越多，效果就越長。在我們的實驗中，我們能夠將腫瘤吸收的輻射劑量增加一倍，“生物學家說，描述了最近發(fā)表在《治療診斷學》雜志上的這項研究的關鍵發(fā)現。
更重要的是，德累斯頓研究人員確定了可能導致腫瘤復發(fā)的基因。這代表了未來開發(fā)更多治療神經內分泌腫瘤的藥物的重要一步。
正在研究在惡性嗜鉻細胞瘤患者中使用治療性放射性藥物镥-177-DOTATATE，作為一種有前途的治療策略。作為β發(fā)射器，镥-177在衰變時釋放電子，導致細胞死亡。
然而，這個過程也以伽馬輻射的形式產生能量，可以使用單光子發(fā)射計算機斷層掃描(簡稱SPECT)的方法進行可視化。核醫(yī)學醫(yī)生根據圖像數據確定沉積在腫瘤中的輻射劑量。他們對腫瘤的個體特征(分子指紋)了解得越多，治療成功的機會就越大。
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