導讀 癌癥通常被視為一種由基因突變引起的疾病，導致細胞不受控制地分裂并侵入身體的其他部位。但在某些情況下，細胞從其起源擴散實際上是一個正
癌癥通常被視為一種由基因突變引起的疾病，導致細胞不受控制地分裂并侵入身體的其他部位。但在某些情況下，細胞從其起源擴散實際上是一個正常的過程。胚胎在懷孕早期鉆入子宮。免疫細胞從淋巴結擴散到感染部位，以攻擊入侵的細菌。生殖細胞遷移到人類早期發(fā)育過程中性腺的位置。
癌癥不是一種統(tǒng)一的疾病。相反，癌癥是一種表型可塑性疾病，這意味著腫瘤細胞可以從一種形式或功能轉變?yōu)榱硪环N形式或功能。這包括恢復到不太成熟的狀態(tài)并失去其正常功能，這可能導致治療耐藥性，或完全改變其細胞類型，從而促進轉移。
除了癌癥中DNA的直接變化外，癌癥進展的一個關鍵驅動因素是DNA被激活的地點和時間。如果你的DNA包含拼寫單個基因的“單詞”，那么表觀遺傳學就是你基因組的“語法”，告訴這些基因在給定組織中是應該打開還是關閉它們。盡管體內所有組織都具有幾乎完全相同的DNA序列，但由于化學和結構修飾會改變哪些基因被激活以及如何激活，它們都可以執(zhí)行不同的功能。這種“表觀基因組”可能會受到飲食等環(huán)境暴露的影響，這為研究人員如何理解健康驅動因素增加了一個維度，而不僅僅是從父母那里繼承的DNA密碼。
我是一名癌癥研究人員，我在約翰霍普金斯大學的實驗室研究正常組織之間的差異如何由表觀遺傳密碼控制，以及該密碼如何在癌癥中被破壞。在我們最近發(fā)表的評論中，耶魯大學的同事Andre Levchenko和我描述了一種通過將表觀遺傳學與數學相結合來理解癌癥可塑性的新方法。具體來說，我們提出了隨機性的概念如何闡明為什么癌癥會轉移并對治療產生抗藥性。
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