哈佛大學(xué)心臟外科教授 R. Morton “Chip” Bolman 在布萊根婦女醫(yī)院 OR6 內(nèi)為一名有主動脈瓣關(guān)閉不全和升主動脈瘤病史的患者進行心臟直視手術(shù)。圖片來源：員工照片 Justin Ide/哈佛新聞辦公室
一項新的研究解釋了心臟病發(fā)作患者第二次心臟病發(fā)作或中風(fēng)的風(fēng)險增加的可能原因，發(fā)現(xiàn)對梗塞的免疫反應(yīng)實際上可以通過增加動脈粥樣硬化斑塊的大小和炎癥來加速潛在的疾病。
心臟病發(fā)作不僅會通過切斷血液供應(yīng)來損害心肌組織，還會引發(fā)炎癥級聯(lián)反應(yīng)，使?jié)撛诘膭用}粥樣硬化惡化，從而積極增加未來心臟病發(fā)作的風(fēng)險。一項在《自然》雜志上提前在線發(fā)表的研究的這些發(fā)現(xiàn)提出了一種重要的新治療策略，可用于預(yù)防心臟病發(fā)作和中風(fēng)，這兩種疾病都是在動脈粥樣硬化斑塊破裂并阻塞重要血管時引起的。
哈佛大學(xué)附屬馬薩諸塞州總醫(yī)院 (MGH) 系統(tǒng)生物學(xué)中心的 Matthias Nahrendorf 說：“我們早就知道心臟病發(fā)作患者第二次心臟病發(fā)作或中風(fēng)的風(fēng)險增加，現(xiàn)在我們知道這是為什么了。” ). 哈倫多夫是哈佛醫(yī)學(xué)院 (HMS) 放射學(xué)助理教授，是來自美國、加拿大、德國和荷蘭的一組研究人員的報告的資深作者。“對梗塞的免疫反應(yīng) - 因缺氧而受損的組織 - 可以通過實際增加動脈粥樣硬化斑塊的大小和炎癥來加速潛在的疾病。”
該研究旨在檢驗由心肌損傷引起的全身性炎癥會加重先前存在的動脈粥樣硬化的假設(shè)。研究人員使用基因編程的小鼠模型來發(fā)展動脈粥樣硬化，進行了一系列實驗，表明實驗誘發(fā)的心臟病發(fā)作會導(dǎo)致以下情況：
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