過(guò)敏性哮喘是兒童中最慢性的疾病，可以持續(xù)到成年期。它的特征是花粉、霉菌和寵物皮屑等過(guò)敏原引發(fā)的喘息和呼吸困難。現(xiàn)在，麻省總醫(yī)院(MGH)的研究人員在小鼠身上發(fā)現(xiàn)，肺部神經(jīng)和免疫細(xì)胞之間的關(guān)系如何促進(jìn)過(guò)敏性哮喘的發(fā)展。
他們的研究結(jié)果發(fā)表在《變態(tài)反應(yīng)與臨床免疫學(xué)雜志》上，題為“肺多巴胺能神經(jīng)促進(jìn)生命早期T輔助細(xì)胞2常駐記憶細(xì)胞的建立”，由MGH研究員XingbinAi博士領(lǐng)導(dǎo)哈佛醫(yī)學(xué)院兒科教授。
研究人員寫道：“過(guò)敏性哮喘從兒童早期接觸過(guò)敏原發(fā)展到成年。”“進(jìn)行性過(guò)敏性哮喘的中心介質(zhì)是過(guò)敏原特異性T輔助細(xì)胞2(Th2)駐留記憶細(xì)胞(TRM)。盡管神經(jīng)和免疫細(xì)胞之間的串?dāng)_在急性過(guò)敏性炎癥中起著確定的作用，但神經(jīng)是否促進(jìn)早年接觸過(guò)敏原后未成熟肺中Th2-TRM的建立尚不清楚。”
這項(xiàng)工作涉及追蹤稱為T輔助細(xì)胞2駐留記憶細(xì)胞(Th2-TRM)的過(guò)敏原特異性免疫細(xì)胞，已知這些細(xì)胞是肺部復(fù)發(fā)性過(guò)敏性炎癥的中心介質(zhì)。
他們的實(shí)驗(yàn)表明，在新生兒接觸過(guò)敏原后，肺部的交感神經(jīng)會(huì)產(chǎn)生多巴胺并靠近某些T輔助細(xì)胞2。當(dāng)多巴胺與這些T輔助2細(xì)胞上的DRD4受體結(jié)合時(shí)，這些細(xì)胞更容易轉(zhuǎn)化為Th2-TRM，并被指示產(chǎn)生免疫反應(yīng)刺激分子或細(xì)胞因子。
研究人員觀察到，在新生兒接觸過(guò)敏原后阻斷這種多巴胺結(jié)合會(huì)減少T輔助2細(xì)胞轉(zhuǎn)化，并減輕成年后遇到相同過(guò)敏原時(shí)的肺部炎癥。
“由于人類肺在出生后早期同樣受到多巴胺能神經(jīng)的支配，多巴胺-DRD4軸可能提供一個(gè)治療靶點(diǎn)，以改變從兒童到成年的過(guò)敏性哮喘進(jìn)展，”艾說(shuō)。“多巴胺信號(hào)可能是調(diào)節(jié)未成熟肺中Th2-TRM的許多與年齡相關(guān)的因素之一。展望未來(lái)，進(jìn)一步描述未成熟肺中產(chǎn)生的致病性Th2-TRM的分子和功能特征將很重要。更好地了解生命早期Th2-TRM程序的介質(zhì)可以確定治療過(guò)敏性哮喘的新治療靶點(diǎn)。”
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