過敏性哮喘是兒童中最慢性的疾病，可以持續(xù)到成年期。它的特征是花粉、霉菌和寵物皮屑等過敏原引發(fā)的喘息和呼吸困難?，F(xiàn)在，麻省總醫(yī)院(MGH)的研究人員在小鼠身上發(fā)現(xiàn)，肺部神經(jīng)和免疫細胞之間的關系如何促進過敏性哮喘的發(fā)展。
他們的研究結果發(fā)表在《變態(tài)反應與臨床免疫學雜志》上，題為“肺多巴胺能神經(jīng)促進生命早期T輔助細胞2常駐記憶細胞的建立”，由MGH研究員XingbinAi博士領導哈佛醫(yī)學院兒科教授。
研究人員寫道：“過敏性哮喘從兒童早期接觸過敏原發(fā)展到成年。”“進行性過敏性哮喘的中心介質是過敏原特異性T輔助細胞2(Th2)駐留記憶細胞(TRM)。盡管神經(jīng)和免疫細胞之間的串擾在急性過敏性炎癥中起著確定的作用，但神經(jīng)是否促進早年接觸過敏原后未成熟肺中Th2-TRM的建立尚不清楚。”
這項工作涉及追蹤稱為T輔助細胞2駐留記憶細胞(Th2-TRM)的過敏原特異性免疫細胞，已知這些細胞是肺部復發(fā)性過敏性炎癥的中心介質。
他們的實驗表明，在新生兒接觸過敏原后，肺部的交感神經(jīng)會產(chǎn)生多巴胺并靠近某些T輔助細胞2。當多巴胺與這些T輔助2細胞上的DRD4受體結合時，這些細胞更容易轉化為Th2-TRM，并被指示產(chǎn)生免疫反應刺激分子或細胞因子。
研究人員觀察到，在新生兒接觸過敏原后阻斷這種多巴胺結合會減少T輔助2細胞轉化，并減輕成年后遇到相同過敏原時的肺部炎癥。
“由于人類肺在出生后早期同樣受到多巴胺能神經(jīng)的支配，多巴胺-DRD4軸可能提供一個治療靶點，以改變從兒童到成年的過敏性哮喘進展，”艾說。“多巴胺信號可能是調節(jié)未成熟肺中Th2-TRM的許多與年齡相關的因素之一。展望未來，進一步描述未成熟肺中產(chǎn)生的致病性Th2-TRM的分子和功能特征將很重要。更好地了解生命早期Th2-TRM程序的介質可以確定治療過敏性哮喘的新治療靶點。”
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