對(duì)于早期乳腺癌患者來(lái)說(shuō)，接受初始治療后五年內(nèi)復(fù)發(fā)的幾率為 7% 至 11%，對(duì)于癌癥晚期的患者，復(fù)發(fā)率可能更高。雖然化療的目的是消除所有癌細(xì)胞，但其中一些癌細(xì)胞可能逃避治療并存活下來(lái)，導(dǎo)致癌癥復(fù)發(fā)。
在一項(xiàng)跨越十年的研究中，新加坡國(guó)立大學(xué)癌癥研究中心 (N2CR) 和新加坡國(guó)立大學(xué)楊潞齡醫(yī)學(xué)院 (NUS Medicine) 病理學(xué)系的研究助理教授 Leong Sai Mun 及其研究研究小組試圖揭示一些乳腺癌腫瘤在化療中存活下來(lái)的原因。
在檢查63名不同階段乳腺癌患者的腫瘤和血液樣本以及實(shí)驗(yàn)室培養(yǎng)的乳腺癌細(xì)胞和實(shí)驗(yàn)室模型時(shí)，研究小組發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞高表達(dá)某種分子——一種已知的小非編碼RNA miR-125b——與周?chē)陌┘?xì)胞合作，使后者生長(zhǎng)并抵抗化療。
人們普遍認(rèn)為癌細(xì)胞只是自私自利并受自身生存驅(qū)動(dòng)，與此相反，這項(xiàng)突破性研究證實(shí)，它們表現(xiàn)出利他行為，通過(guò)犧牲自身的繁殖能力來(lái)幫助其他癌細(xì)胞茁壯成長(zhǎng)。這一發(fā)現(xiàn)表明，破壞這種合作可能是開(kāi)發(fā)更有效的乳腺癌治療方法的關(guān)鍵。
Leong 助理教授說(shuō)：“我們的研究已經(jīng)確定了癌細(xì)胞之間的這些合作行為，治療必須專(zhuān)門(mén)針對(duì)這些行為，以便更有效地消滅它們。例如，治療方法必須結(jié)合防止周?chē)┘?xì)胞做出反應(yīng)和受益于‘自我犧牲’的細(xì)胞。”
該研究論文發(fā)表在《分子癌癥》雜志上，描述了這些利他細(xì)胞內(nèi)復(fù)雜的信號(hào)傳導(dǎo)過(guò)程，導(dǎo)致腫瘤對(duì)治療產(chǎn)生整體抵抗力。
通過(guò)稱(chēng)為 NF-κB 的信號(hào)通路，表現(xiàn)出高 miR-125b 表達(dá)的利他性癌細(xì)胞的增殖減少。矛盾的是，同樣的信號(hào)傳導(dǎo)過(guò)程促使這些無(wú)私的癌細(xì)胞釋放物質(zhì)——稱(chēng)為IGFBP2和CCL28 的蛋白質(zhì)——從而增強(qiáng)整個(gè)癌癥腫瘤對(duì)化療的耐受性。
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