腦損傷會(huì)對(duì)腦組織造成廣泛的損害。受損的細(xì)胞開始產(chǎn)生信號(hào)分子，引發(fā)炎癥、細(xì)胞凋亡(程序性細(xì)胞死亡)和氧化應(yīng)激過程。急性期(大約一天)后，出現(xiàn)慢性神經(jīng)炎癥。它可以持續(xù)很長(zhǎng)時(shí)間并造成繼發(fā)性損害，并產(chǎn)生負(fù)面后果，包括行為和認(rèn)知功能障礙。
俄羅斯人民友誼大學(xué)的醫(yī)生證明，神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞有助于減輕腦損傷引起的神經(jīng)炎癥。更準(zhǔn)確地說，它們產(chǎn)生的小“氣泡”——囊泡——攜帶蛋白質(zhì)和其他化合物。
“神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞在細(xì)胞外囊泡中釋放多種生理活性物質(zhì)來支持神經(jīng)元。我們研究了是否有可能使用神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的細(xì)胞外囊泡來保護(hù)創(chuàng)傷性腦損傷模型中的神經(jīng)元，”Diana Salikhova 博士說道。人民友誼大學(xué)細(xì)胞生物技術(shù)實(shí)驗(yàn)室負(fù)責(zé)人表示。
醫(yī)生對(duì) 30 只成年老鼠進(jìn)行了實(shí)驗(yàn)。通過手術(shù)對(duì)動(dòng)物進(jìn)行人工腦損傷，然后對(duì)受傷后的15只動(dòng)物進(jìn)行鼻內(nèi)注射神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的細(xì)胞外囊泡。神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞本身是從健康捐贈(zèng)者的誘導(dǎo)多能干細(xì)胞中獲得的。一周后，RUDN 醫(yī)生使用 PCR 分析和蛋白質(zhì)印跡檢查了動(dòng)物腦組織的狀況。又過了一周，作者進(jìn)行了一系列測(cè)試以確定動(dòng)物的行為特征。
接受囊泡的動(dòng)物受損面積略有減少，僅減少了 4 立方毫米。然而，該療法顯著加快了動(dòng)物大腦功能的恢復(fù)，改善了受損半球的感覺運(yùn)動(dòng)功能并減少了炎癥。例如，治療后導(dǎo)致炎癥的CD68+巨噬細(xì)胞數(shù)量減少了三倍。
引發(fā)細(xì)胞凋亡的半胱天冬酶水平下降了 2.5 倍。RUDN 大學(xué)的醫(yī)生還發(fā)現(xiàn)了解釋這種效應(yīng)的分子機(jī)制。據(jù)推測(cè)，203 種小型非編碼核苷酸序列(microRNA)成為神經(jīng)保護(hù)作用的媒介。
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