俄亥俄州立大學(xué)綜合癌癥中心 - Arthur G. James 癌癥醫(yī)院和 Richard J. Solove 研究所 (OSUCCC - James) 的研究人員進(jìn)行的一項(xiàng)新研究確定了癌細(xì)胞對(duì)一類稱為成纖維細(xì)胞生長的藥物產(chǎn)生耐藥性的機(jī)制因子受體(FGFR)抑制劑。
該研究發(fā)表在《分子癌癥治療》雜志上，還發(fā)現(xiàn)使用第二種抑制劑可能會(huì)通過預(yù)防耐藥性來提高這些藥物的有效性，并建議臨床試驗(yàn)的設(shè)計(jì)應(yīng)包括第二種抑制劑。
FGFR 抑制劑是一類新的靶向藥物，旨在抑制成纖維細(xì)胞生長因子受體的作用，該受體通常在肺癌、膀胱癌、膽道癌和乳腺癌中過度表達(dá)。
OSUCCC 腫瘤內(nèi)科醫(yī)學(xué)和藥理學(xué)助理教授、首席研究員 Sameek Roychowdhury 博士說：“了解耐藥性是如何產(chǎn)生的，有助于設(shè)計(jì)新藥物或克服耐藥性的策略。”
他補(bǔ)充道：“我們的論文在實(shí)驗(yàn)室模型中展示了癌癥如何逃避此類療法，并為如何進(jìn)一步開展這些療法的臨床試驗(yàn)以克服耐藥性問題提供了見解。”
Roychowdhury 及其同事的實(shí)驗(yàn)室研究在長期接觸 FGFR 抑制劑 BGJ398 后，誘導(dǎo)了肺癌和膀胱癌細(xì)胞對(duì)這種藥物的耐藥性。研究人員隨后發(fā)現(xiàn)，雖然該藥物繼續(xù)抑制耐藥細(xì)胞中的 FGFR 活性，但其對(duì) FGFR 信號(hào)傳導(dǎo)的抑制對(duì)細(xì)胞的存活沒有明顯影響。
研究人員檢查了 FGFR 通路中的其他分子，發(fā)現(xiàn)一種名為 Akt 的調(diào)節(jié)蛋白即使在 FGFR 抑制期間仍然保持高度活躍。 Akt 是細(xì)胞生物學(xué)的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子，直接參與細(xì)胞增殖、細(xì)胞存活和細(xì)胞生長。
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