二十多年前，耶魯大學(xué)研究員、當(dāng)時(shí)在哈佛大學(xué)的 David Hafler 實(shí)驗(yàn)室的一個(gè)研究小組發(fā)現(xiàn)了人類的一種抑制免疫系統(tǒng)的 T 細(xì)胞;后來(lái)他們發(fā)現(xiàn)，這些所謂的調(diào)節(jié)性 T 細(xì)胞一旦出現(xiàn)缺陷，就是自身免疫性疾病(特別是多發(fā)性硬化癥 (MS))的潛在病因。然而，多年來(lái)，這種功能障礙背后的機(jī)制仍不清楚。
在耶魯大學(xué)牽頭的一項(xiàng)新研究中，一個(gè)研究小組發(fā)現(xiàn)，這種免疫調(diào)節(jié)的喪失是由參與免疫功能的蛋白質(zhì) PRDM1-S 的增加引起的，從而引發(fā)了多種遺傳和環(huán)境因素的動(dòng)態(tài)相互作用，包括高鹽攝入量。
該研究結(jié)果發(fā)表在《科學(xué)轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)》雜志上，還揭示了人類自身免疫性疾病的通用治療的新目標(biāo)。
該研究由耶魯大學(xué)醫(yī)學(xué)院 (YSM) 助理教授 Tomokazu Sumida 和耶魯大學(xué) William S. 和 Lois Stiles Edgerly 學(xué)教授兼免疫生物學(xué)教授 Hafler 領(lǐng)導(dǎo)。
“這些實(shí)驗(yàn)揭示了 MS 和其他自身免疫性疾病中免疫調(diào)節(jié)喪失的關(guān)鍵潛在機(jī)制，”耶魯大學(xué)學(xué)系主任哈夫勒說(shuō)。“它們還從機(jī)制上深入了解了 Treg [調(diào)節(jié)性 T 細(xì)胞] 功能障礙是如何在人類自身免疫性疾病中發(fā)生的。”
標(biāo)簽：
免責(zé)聲明：本文由用戶上傳，如有侵權(quán)請(qǐng)聯(lián)系刪除！