盡管無論您多大年紀都可能發(fā)生中風，但您患中風的風險會隨著年齡的增長而增加。根據(jù)疾病控制中心的數(shù)據(jù)，大約三分之二的住院患者至少 65 歲。然而，從歷史上看，大多數(shù)涉及動物模型的中風研究都集中在年輕的受試者身上，而不是年長的受試者身上。
“這并不真正模仿誰得到中風的人，說：”坎迪斯·布朗，與研究員西弗吉尼亞大學醫(yī)學院和洛克菲勒腦神經(jīng)醫(yī)學院。“你必須使用舊型號。它更嚴格，能更好地應(yīng)用于現(xiàn)實世界。”
為了填補這一知識空白，布朗和她的同事正在探索一種特定的酶如何保護大腦免受中風和衰老的影響。他們學到的東西可能表明藥物的潛在目標，這些藥物可以改善中風后大腦血管的功能。他們的發(fā)現(xiàn)甚至可能指向其他與年齡相關(guān)的疾病的治療方法。
國家老齡化研究所——美國國立衛(wèi)生研究院的一個部門——為這個為期五年的項目授予 WVU 2,687,415 美元。
該項目建立在布朗和她的同事之前對不同疾病模型進行的研究的基礎(chǔ)上：敗血癥。他們早期的工作表明，敗血癥導致某種酶——稱為“組織非特異性堿性磷酸酶”或 TNAP——在動物模型的大腦受傷后下降。
“我知道有些事情發(fā)生了，”布朗說。“我知道酶活性下降了，但這不是由于血管的損失。所以，這對我來說真的很有趣。”
這一次，布朗和她的團隊沒有觀察敗血癥對大腦的影響。他們正在使用動物模型來觀察 TNAP 如何影響大腦對中風的反應(yīng)。
TNAP 很重要，因為它可以保護滲透大腦的微小血管。它還有助于保護血腦屏障，防止毒素和病原體滲入大腦。但科學家們還不了解其運作背后的機制。
“這種酶存在于每個細胞中，”布朗說。“科學界已經(jīng)知道它存在于細胞中近一個世紀。我們已經(jīng)知道它的功能是從毒素或其他病原體中去除磷。而且——出于某種人們不理解的原因——我們已經(jīng)知道大腦血管中存在很多這種酶活性。但我們真的不知道為什么。”
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