阿爾茨海默病、帕金森病和亨廷頓病有著共同的重要特征

芝加哥洛約拉大學(loyola university chicago)的一項研究發(fā)現(xiàn)，在阿爾茨海默病、帕金森病和亨廷頓氏病中發(fā)現(xiàn)的異常蛋白質(zhì)在侵入腦細胞時，具有相似的造成損傷的能力。

這一發(fā)現(xiàn)可能解釋了阿爾茨海默病、帕金森病、亨廷頓氏病等神經(jīng)退行性疾病在大腦中傳播并破壞正常腦功能的機制。

該發(fā)現(xiàn)還表明，對一種神經(jīng)退行性疾病的有效治療也可能對其他神經(jīng)退行性疾病有效。

資深作者愛德華坎貝爾博士、第一作者威廉弗拉文博士及其同事的研究成果發(fā)表在《神經(jīng)病理學學報》雜志上。

坎貝爾說：“可能的治療方法包括提高腦細胞降解蛋白質(zhì)和破壞小泡的能力?！叭绻覀兡茉谝环N疾病中做到這一點，那么治療是另外兩種疾病的好選擇?！?

神經(jīng)退行性疾病是由大腦中神經(jīng)元和其他細胞的死亡引起的。不同的疾病影響大腦的不同區(qū)域。阿爾茨海默病會破壞記憶，而帕金森病和亨廷頓犬會影響運動。這三種疾病都是進行性、衰弱性和不可治愈的。

先前的研究表明，在所有三種疾病中，異常折疊的蛋白質(zhì)在腦細胞中形成團塊。這些團塊從一個細胞擴散到另一個細胞，最終導致細胞死亡。每種疾病都涉及不同的蛋白質(zhì)：阿爾茨海默病中的tau、帕金森病中的-突觸核蛋白和亨廷頓病中的亨廷頓蛋白。

Loyola的研究集中在這些錯誤折疊的蛋白質(zhì)團如何侵入健康的腦細胞。作者觀察到，一旦蛋白質(zhì)進入細胞，它們就會進入小泡(被膜包裹的小隔間)。蛋白質(zhì)破壞或破壞囊泡膜，導致蛋白質(zhì)侵入細胞質(zhì)，引起額外的功能障礙。細胞質(zhì)是細胞核外細胞的一部分。

Loyola的研究還顯示了當?shù)鞍踪|(zhì)團侵入囊泡時細胞是如何反應的：細胞將破裂的囊泡和蛋白質(zhì)團聚集在一起，這可以破壞囊泡和蛋白質(zhì)。然而，蛋白質(zhì)是抗降解的。坎貝爾說：“細胞試圖降解蛋白質(zhì)有點像胃試圖消化一堆指甲?！?

Flavin說，令人意想不到的是，發(fā)現(xiàn)與這三種疾病相關的蛋白質(zhì)質(zhì)量導致了相同類型的囊泡損傷。Loyola的研究人員最初專注于與帕金森病相關的-突觸核蛋白。因此，他們要求合作者羅納德梅爾基博士向他們發(fā)送不同類型的-突觸核蛋白樣本。(為了盲法、無偏法進行實驗，Loyola研究人員不知道-突觸核蛋白是哪種類型。)Melki是巴黎-薩克利神經(jīng)科學研究所的蛋白質(zhì)研究員，以其獨特的能力而聞名。-突觸核蛋白的類型。梅爾基還在沒有告訴洛約拉研究人員的情況下發(fā)送了其他類型的蛋白質(zhì)。這導致了一個意想不到的發(fā)現(xiàn)，即tau和亨廷頓蛋白也能破壞囊泡。

坎貝爾強調(diào)，這項研究的結(jié)果需要在未來的研究中得到跟進和證實。

Loyola的研究題目是“內(nèi)吞泡的破裂是淀粉樣細胞入侵的保守機制?！彼玫搅诉~克爾J福克斯基金會、帕金森病基金會、伊利諾伊州ARCS基金會、阿瑟施密特基金會和其他來源的支持。

坎貝爾是洛約拉大學斯特里奇醫(yī)學院微生物學和免疫學系的副教授。弗拉文是芝加哥洛約拉大學的博士生。其他合著者是來自芝加哥洛約拉大學的扎卡里格林、斯特拉斯斯卡爾帕蒂奧蒂斯和邁克爾邱晨；巴黎-薩克利神經(jīng)科學研究所的呂克布塞特和羅納德梅爾基；還有拉什大學醫(yī)學中心的朱亞平和杰弗里科爾道爾。

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