由慕尼黑亥姆霍茲慕尼黑 Timo Müller 博士和德國糖尿病研究中心 (DZD) 領導的科學家們現已發(fā)現，葡萄糖依賴性促胰島素多肽 (GIP) 通過與大腦中特定的抑制性神經元相互作用來減輕體重。這些新發(fā)現發(fā)表在《自然代謝》雜志上。
肥胖和 2 型糖尿病是兩個密切相關的健康挑戰(zhàn)，并且在全球范圍內呈上升趨勢。亥姆霍茲慕尼黑科學家率先在治療方面取得了突破，并導致了所謂的 GIPR:GLP-1R 聯合激動劑的開發(fā)。這些化合物旨在針對人體內兩種特定的激素受體：葡萄糖依賴性促胰島素多肽受體 (GIPR) 和胰高血糖素樣肽-1 受體 (GLP-1R)。
這些受體參與調節(jié)葡萄糖代謝和胰島素分泌，其藥理學靶向可促進體重減輕和食物攝入量減少。然而，GIP 影響能量平衡和食物攝入的確切機制和特定神經元群迄今為止仍不清楚。
GIP 通過大腦中的抑制性神經元誘導體重減輕
Timo Müller 博士和他的團隊闡明了 GIP 的潛在分子機制和作用。在他們的新研究中，研究人員證明 GIP 通過特定的抑制性神經元在腦干中發(fā)揮作用。具體來說，GIPR:GLP-1R 聯合激動劑通過大腦抑制性神經元(即所謂的 GABA 能神經元)中的 GIPR 信號傳導來減少體重和食物攝入量。如果這些 GABA 能神經元中不存在 GIPR，GIP 的減肥效果就會消失。
“這些數據首次表明，GIP 通過刺激 GABA 能神經元來調節(jié)大腦中的體重和食物攝入量，并強調了 GIPR 對這些神經元的必要性，以實現這種降低體重和食物攝入量的能力，”Timo Müller說，該論文的資深作者。
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