身體的免疫系統(tǒng)可以識(shí)別和攻擊癌細(xì)胞，但是當(dāng)這些細(xì)胞能夠克服這種攻擊時(shí)，患者就會(huì)患上惡性腫瘤。由馬薩諸塞州總醫(yī)院 (MGH) 研究人員領(lǐng)導(dǎo)的新研究揭示了免疫細(xì)胞在抗癌斗爭中存活所需的一些關(guān)鍵因素。這項(xiàng)研究結(jié)果發(fā)表在細(xì)胞中，指向潛在的治療目標(biāo)，以扭轉(zhuǎn)局勢，使免疫系統(tǒng)能有效地打敗侵襲性癌癥。
細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞(CTL)是細(xì)胞識(shí)別和破壞腫瘤細(xì)胞，和他們?cè)诘谝荒[瘤引流淋巴結(jié)激活。從那里，它們進(jìn)入血液到達(dá)腫瘤并與惡性細(xì)胞戰(zhàn)斗。然而，對(duì)于 CTL 來說，腫瘤是非常不利的環(huán)境。當(dāng)使用成像技術(shù)來檢查發(fā)生的事情有研究，他們發(fā)現(xiàn)，在腫瘤生存，必須的CTL花時(shí)間在鄰近地區(qū)的血管在組織周圍的癌細(xì)胞。
“在這些小生境中，它們能夠與高度活化的所謂樹突細(xì)胞群相互作用，這些樹突細(xì)胞提供 CTL 所依賴的生存信號(hào)，”資深作者、醫(yī)學(xué)博士、醫(yī)學(xué)中心副主任 Thorsten Mempel 解釋說。 MGH 的免疫學(xué)和炎癥性疾病和哈佛醫(yī)學(xué)院的醫(yī)學(xué)教授。“這些信號(hào)，包括細(xì)胞因子 IL-15，使 CTL 能夠存活足夠長的時(shí)間以有效消除癌細(xì)胞，并在理想條件下完全排斥腫瘤。”
Mempel 和他的同事還想知道 CTL 如何進(jìn)入這些生存環(huán)境。他們懷疑趨化因子的主要作用，趨化因子是指導(dǎo)免疫細(xì)胞遷移并幫助它們?cè)诮M織內(nèi)找到彼此的趨化指導(dǎo)因子。“我們發(fā)現(xiàn)一種叫做 CXCL16 的趨化因子被那些占據(jù)血管相關(guān)壁龕的活化樹突細(xì)胞高度表達(dá)，并且這種趨化因子的受體，稱為 CXCR6，幫助 CTL 在壁龕中積累，從而對(duì)其生存至關(guān)重要在腫瘤中，”主要作者、德克薩斯大學(xué) MD 安德森癌癥中心免疫學(xué)系助理教授 Mauro Di Pilato 博士說。
這種詳細(xì)的理解可能有助于科學(xué)家為癌癥患者開發(fā)更有效的免疫療法。在平行研究，涉及的研究團(tuán)隊(duì)之一，已經(jīng)設(shè)計(jì)的CTL表達(dá)更多CXCR6。這種改變?cè)黾恿思?xì)胞在癌癥動(dòng)物模型中控制腫瘤生長的能力。
標(biāo)簽： 免疫細(xì)胞
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