胰腺癌仍然是主要癌癥中最致命的一個(gè)原因是它巧妙地重新連接了正常的細(xì)胞存活機(jī)制，以保持自身的營(yíng)養(yǎng)供應(yīng)以促進(jìn)其擴(kuò)張。密歇根大學(xué)羅杰爾癌癥中心領(lǐng)導(dǎo)的一項(xiàng)新研究證明了如何抑制被稱(chēng)為 GOT1 的關(guān)鍵酶可以觸發(fā)癌細(xì)胞中的一個(gè)開(kāi)關(guān)——使它們從使用營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)來(lái)促進(jìn)生長(zhǎng)轉(zhuǎn)變?yōu)楸４嫠鼈円跃S持能量水平。
根據(jù)發(fā)表在《自然通訊》雜志上的細(xì)胞培養(yǎng)研究結(jié)果，在這種狀態(tài)下，癌細(xì)胞會(huì)釋放其鐵儲(chǔ)備，并容易受到一種稱(chēng)為鐵死亡的程序性鐵依賴(lài)性細(xì)胞死亡形式的影響。
“如果胰腺癌的成功來(lái)自于以不同于其他癌癥的方式處理營(yíng)養(yǎng)代謝，我們的目標(biāo)是針對(duì)這種代謝的各個(gè)方面以獲得治療益處，”該研究的資深作者、分子和綜合學(xué)副教授科斯塔斯·利西奧蒂斯博士說(shuō)。密歇根大學(xué)的生理學(xué)和內(nèi)科。
該研究由第一作者 Daniel Kremer 博士領(lǐng)導(dǎo)，Daniel Kremer 博士是密歇根大學(xué)化學(xué)生物學(xué)項(xiàng)目的畢業(yè)生，也是 Lyssiotis 實(shí)驗(yàn)室的前成員。
Kremer 解釋說(shuō)，GOT1 通路幫助癌細(xì)胞保持能量平衡。
“當(dāng)我們抑制酶時(shí)，它不會(huì)殺死細(xì)胞，但會(huì)使其進(jìn)入能量壓力狀態(tài)，因此它必須使用這些營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)來(lái)維持細(xì)胞而不是生長(zhǎng)，”他說(shuō)。“這項(xiàng)研究描述了該過(guò)程的機(jī)制以及我們?nèi)绾卫盟ㄟ^(guò)鐵死亡觸發(fā)細(xì)胞死亡。”
標(biāo)簽： 胰腺癌細(xì)胞
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