許多讓我們活著的過程也讓我們處于危險之中。例如，我們細胞中產生能量的化學反應也會產生自由基——從其他分子那里竊取電子的不穩(wěn)定分子。當產生過剩時，自由基會造成附帶損害，可能引發(fā)癌癥、神經或心血管疾病等功能障礙。
細胞通過合成抗氧化劑、中和自由基的化合物來解決這個問題。在一項新的研究中，洛克菲勒的科學家們確定了一種關鍵分子，它將人體的主要抗氧化劑谷胱甘肽運送到細胞的線粒體中，在那里大量產生自由基。這一發(fā)現發(fā)表在《自然》雜志上，為研究氧化應激及其破壞作用開辟了新的可能性。
洛克菲勒大學查普曼佩雷爾曼助理教授Kivanç Birsoy說：“通過確定潛在的轉運蛋白，我們現在可以控制進入線粒體的谷胱甘肽的數量，并專門從源頭研究氧化應激。”
穿梭進入線粒體
為了避免氧化應激，細胞需要適當地平衡線粒體內自由基和抗氧化劑的水平，線粒體是產生能量的地方。因為谷胱甘肽是在線粒體外產生的，在細胞的細胞質中，科學家們首先想知道它是如何被運輸到這些微小的能量室中的。
為了闡明這一過程，Birsoy 的團隊監(jiān)測了細胞中響應谷胱甘肽水平的蛋白質表達。“我們假設谷胱甘肽被一種轉運蛋白穿梭，其產生受谷胱甘肽調節(jié)，”Birsoy 說。“因此，如果我們降低谷胱甘肽的水平，細胞應該通過上調轉運蛋白來進行補償。”
分析指出了 SLC25A39，這是線粒體膜中的一種蛋白質，其功能迄今未知。研究人員發(fā)現，阻斷 SLC25A39 會減少線粒體內的谷胱甘肽，而不會影響其在細胞其他地方的水平。其他實驗表明，沒有 SLC25A39，小鼠就無法生存。在被設計為缺乏這種蛋白質的動物中，紅細胞由于無法將谷胱甘肽帶入線粒體而迅速死于氧化應激。
轉運蛋白的識別可能會導致更好地了解與氧化應激相關的各種疾病途徑，包括與衰老和神經有關的疾病途徑。“這些疾病可能通過刺激抗氧化劑轉運到線粒體中來治療或預防，”Birsoy 說。
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