加利福尼亞州里弗賽德——癲癇和自閉癥譜系障礙 (ASD) 表現(xiàn)出顯著程度的合并癥，并且可能有共同的病理機(jī)制。使科學(xué)家們對(duì)這些疾病感到困惑的問(wèn)題包括：自閉癥會(huì)導(dǎo)致癲癇增加嗎?或者癲癇會(huì)改變大腦回路，從而導(dǎo)致自閉癥?
加州大學(xué)河濱分校分子、細(xì)胞和系統(tǒng)生物學(xué)系副教授Viji Santhakumar與羅格斯大學(xué)的Tracy Tran合作，在《轉(zhuǎn)化精神病學(xué)》雜志上發(fā)表的一篇論文中解決了這些問(wèn)題。
“一個(gè)假設(shè)是，在大腦發(fā)育過(guò)程中，調(diào)節(jié)大腦節(jié)律的抑制性神經(jīng)元以異常方式發(fā)育，”Santhakumar 說(shuō)。“如果這是真的，那么大腦回路是如何建立起來(lái)的，這可能會(huì)導(dǎo)致自閉癥和癲癇癥。”
Santhakumar 和她的團(tuán)隊(duì)專注于小鼠的抑制性神經(jīng)元。她解釋說(shuō)，與導(dǎo)致信息向前傳播的興奮性神經(jīng)元不同，抑制性神經(jīng)元通過(guò)抑制和塑造下游神經(jīng)元的活動(dòng)而像剎車一樣工作。
研究人員生成的小鼠的所有細(xì)胞都發(fā)生了全局突變，從而阻止了抑制性神經(jīng)元遷移到成熟腦回路中的正常位置。毫不奇怪，他們發(fā)現(xiàn)海馬體中的抑制電流減少，海馬體是大腦中以記憶功能著稱的區(qū)域。值得注意的是，突變小鼠表現(xiàn)出與 ASD 相關(guān)的行為特征，并且更容易癲癇發(fā)作。
“我們發(fā)現(xiàn)大腦回路中的抑制性神經(jīng)元較少，”Santhakumar 說(shuō)。“建立抑制性神經(jīng)元回路可能存在發(fā)育異常。如果我們能夠確定分子通路是什么，我們或許能夠及早干預(yù)并確保抑制回路得以維持?；芈啡绾伟l(fā)展可能在自閉癥和癲癇的同時(shí)發(fā)生中發(fā)揮關(guān)鍵作用。了解這些機(jī)制可能有助于開(kāi)發(fā)更有針對(duì)性的治療方法。”
研究結(jié)果表明，電路形成中常見(jiàn)的潛在缺陷可能導(dǎo)致 ASD 和癲癇。當(dāng)前研究的結(jié)果為未來(lái)的工作打開(kāi)了大門，以測(cè)試突變?cè)趦H限于特定細(xì)胞類型和發(fā)育時(shí)期時(shí)，是否有助于區(qū)分抑制性神經(jīng)元遷移和維持回路連接在 ASD 或癲癇發(fā)展中的作用。
Santhakumar 在這項(xiàng)研究中得到了新澤西州州長(zhǎng)自閉癥醫(yī)學(xué)研究和治療委員會(huì)的資助。
該研究論文，其上迪帕克薩勃拉曼尼亞，在加州大學(xué)河濱分校的助理項(xiàng)目科學(xué)家，股引作者，標(biāo)題為“減少海馬抑制和加強(qiáng)孤獨(dú)癥癲癇合并癥小鼠缺乏的神經(jīng)氈2”。
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