可卡因不僅會導(dǎo)致成癮，還會損傷大腦，導(dǎo)致腦細胞死亡。如何以及為什么現(xiàn)在通知美國研究人員：可卡因會導(dǎo)致細胞自我消化。即使在低劑量可卡因的影響下，神經(jīng)元也會驅(qū)使自己的細胞廢物收集得如此之高，以至于它們甚至?xí)幚碇匾募毎煞?。然而，事實證明，這種藥物的毒性作用可能有解毒劑。經(jīng)過測試的抗帕金森藥物可以抑制這種過度治療。
可卡因這種藥物被消費者認為可以提高性能。因為這種藥物增加了大腦中多巴胺和血清素的濃度，所以它提供了“踢腿”。但很快，可卡因的使用不僅會導(dǎo)致成癮，還會改變和損傷大腦。因此，可卡因使用者中風(fēng)的風(fēng)險增加了五倍，研究人員早在幾年前就已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，這種藥物導(dǎo)致了大腦衰老的早期階段：使用可卡因時，大腦的灰質(zhì)收縮得更快、更強。這會導(dǎo)致認知缺陷，尤其是在長期濫用藥物之后。過量服用會很快導(dǎo)致死亡?？煽ㄒ?qū)е履X細胞死亡的原因和原因最初還不清楚。很明顯，這種藥物對細胞有毒性作用。因此，巴爾的摩約翰霍普金斯大學(xué)醫(yī)學(xué)院的普拉森古哈和他的同事們更詳細地研究了可卡因?qū)毎囵B(yǎng)物和小鼠神經(jīng)元的影響。
細胞自己消化。
研究人員懷疑可卡因可能會影響細胞的自然清潔過程。除其他外，這確保了所謂的自噬，即過量和功能障礙的蛋白質(zhì)和其他細胞產(chǎn)物被標(biāo)記并捕獲在膜泡中。反過來，這些與富含酶的處理氣泡合并，這將減少細胞“廢物容器”的內(nèi)容。古哈解釋說：“一個細胞就像一個不斷產(chǎn)生廢物的家庭。“自噬是倒垃圾的守衛(wèi)——這通常是好事。”但是她懷疑可卡因可能會使這些垃圾失控：“可卡因帶來的警衛(wèi)也處理重要的事情，包括線粒體，線粒體為細胞產(chǎn)生能量，”古哈說。
事實上，在年輕小鼠的大腦中，可卡因觸發(fā)了一個信號級聯(lián)，其中更多的一氧化氮(NO)被釋放到神經(jīng)元中。研究人員報告說，這反過來會影響信使GAPDH并引起細胞核的變化，導(dǎo)致過度的自噬。因此，細胞會在一定程度上消化自己。細胞核萎縮，整個細胞萎縮，最后神經(jīng)細胞被破壞?！拔覀兊难芯勘砻?，可卡因的細胞毒性與其通過這種信號級聯(lián)驅(qū)動自噬從而導(dǎo)致細胞死亡的能力有關(guān)，”Guha及其同事報道。如細胞培養(yǎng)實驗所示，這已經(jīng)在0.1微摩爾的可卡因濃度下發(fā)生了——所以它在這個范圍內(nèi)。
可能有解藥。
但也有好消息：“我們的新發(fā)現(xiàn)也有治療意義，”研究人員報道。因為可卡因的毒性完全基于自噬，它可以阻止藥物對大腦的破壞作用，或者至少是這一途徑的有效和選擇性抑制劑?！袄纾@種治療可以保護可卡因依賴母親的孩子，”古哈和他的同事說。因為如果他們已經(jīng)在子宮內(nèi)接觸到藥物，他們往往天生就有大腦發(fā)育障礙?？茖W(xué)家在其他實驗中發(fā)現(xiàn)了一種可以抑制可卡因毒性的活性物質(zhì)：
最大的優(yōu)勢：這種藥物已經(jīng)在帕金森病和肌萎縮側(cè)索硬化的療效臨床試驗中進行了測試。雖然已經(jīng)證明對這些疾病無效，但研究證明這種物質(zhì)不會傷害人類?！耙虼?，這種藥物或密切相關(guān)的藥物可以改善可卡因濫用的治療，”Guha和他的同事說。他們已經(jīng)在致力于創(chuàng)造和測試CGP3466B的后代。然而，正如研究人員強調(diào)的那樣，這種方法可能需要幾年時間才能用于市場處理。因為這種物質(zhì)對人體內(nèi)可卡因損傷的有效性還有待研究。
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