導讀 2022年1月16日整理發(fā)布：脂多糖(LPS)能促進或阻止T輔助細胞(Th2)的過敏反應，然而其背后的分子機制目前研究人員并不清楚;長期以來，免疫學
2022年1月16日整理發(fā)布：脂多糖(LPS)能促進或阻止T輔助細胞(Th2)的過敏反應，然而其背后的分子機制目前研究人員并不清楚;長期以來，免疫學家一直對LPS感到困惑，LPS是細菌的脂多糖分子，其能幫助形成革蘭氏陰性菌的細胞壁;很多實驗都表明，當暴露于環(huán)境過敏原期間，LPS的暴露或會保護機體抵御哮喘癥或過敏性疾病;然而其它研究則認為，暴露于環(huán)境中過敏原期間，LPS的存在或許起著相反的作用，其能促進哮喘和其它過敏性疾病的發(fā)生。
近日，一篇發(fā)表在國際雜志Cell Reports上題為“GM-CSF production by non-classical monocytes controls antagonistic LPS-driven functions in allergic inflammation”的研究報告中，來自阿拉巴馬大學等機構(gòu)的科學家們通過研究發(fā)現(xiàn)，LPS促進或預防機體的過敏性反應關(guān)鍵在于過敏原本身。
進一步理解過敏性疾病的致敏機制或能提供新型策略來控制過敏性氣道疾病，尤其是哮喘癥等;哮喘癥的全球流行(包括20世紀60年代以來在發(fā)達國家中流行率的急劇增加)影響著全球大約3億兒童和成年人的健康。這篇研究報告中，研究者Leon及其同事就揭開了LPS通過激活或抑制Th2免疫細胞來促進或預防過敏性疾病的拮抗機制，相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)也確定了名為經(jīng)典單核細胞和非經(jīng)典單核細胞的免疫細胞所扮演的特殊角色。
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