導讀 莫納什大學的研究人員發(fā)現，破壞性細菌超級細菌艱難梭菌劫持人體傷口愈合系統(tǒng)，以引起嚴重和持續(xù)的疾病，從而開辟了治療該疾病的新療法。艱
莫納什大學的研究人員發(fā)現，破壞性細菌超級細菌艱難梭菌劫持人體傷口愈合系統(tǒng)，以引起嚴重和持續(xù)的疾病，從而開辟了治療該疾病的新療法。
艱難梭菌是最常見的醫(yī)院獲得性疾病，會導致持續(xù)且危及生命的腸道感染——尤其是在老年和免疫功能低下的患者中。
這種感染非常難以治療，并且即使在患者服用強效抗生素數月后，也經常反復復發(fā)。C. difficile 對抗生素也具有高度耐藥性，這使治療變得非常復雜。
莫納什生物醫(yī)學發(fā)現研究所 (BDI) 的一個團隊發(fā)現，艱難梭菌大量激活一種稱為纖溶酶原的人類酶，以破壞腸道組織并幫助將感染傳播到整個患者。通常，纖溶酶原及其活性形式纖溶酶以高度受控的方式部署，以分解疤痕組織并幫助傷口愈合。
研究共同負責人兼?zhèn)魅静＜?Dena Lyras 教授說：“結果令人大吃一驚，表明艱難梭菌對腸道造成的嚴重損害實際上是由人類酶而非細菌毒素引起的。”
鑒于他們的發(fā)現，研究人員決定研究該團隊開發(fā)的抑制纖溶酶原/纖溶酶系統(tǒng)的強效抗體是否可用于治療該疾病。
“我們發(fā)現一種抗體可以阻止纖溶酶原被激活，從而顯著延緩感染和組織損傷的進程，”第一作者 Milena Awad 說。
研究人員現在的目標是將他們的抗體商業(yè)化，以治療一系列細菌和炎癥性疾病。
在傳染病中以人類蛋白質為靶點的一個優(yōu)勢是，對治療產生耐藥性的可能性要小得多。
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