研究人員繪制了小鼠胰島素信號傳導(dǎo)的全面圖景，并表明它是由遺傳和飲食的糾纏效應(yīng)塑造的。
這項研究今天作為經(jīng)過審查的預(yù)印本發(fā)表在eLife上，被編輯描述為一項具有重大意義的基礎(chǔ)研究。他們說，作者們分享了令人信服的證據(jù)，揭示了遺傳屬性和環(huán)境條件之間的相互作用在塑造骨骼肌中胰島素信號的過程中——骨骼肌是新陳代謝的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子。
該研究還提供了一種獨特的工具來評估胰島素反應(yīng)中磷酸化的范圍，并有望為代謝疾病和糖尿病的進一步研究提供靈感。
“胰島素抵抗——胰島素無法促進靶組織中的葡萄糖攝取——是由遺傳和環(huán)境因素引發(fā)的，例如家族史和高熱量飲食，”主要作者朱利安·范·格文(Julian van Gerwen)在研究期間說道，他是該學院的一名本科生澳大利亞悉尼大學生命與環(huán)境科學系。“盡管胰島素抵抗是代謝疾病(包括 2 型糖尿病)的主要先兆，但其機制基礎(chǔ)仍未解決。”
胰島素通常會告訴身體通過復(fù)雜且動態(tài)的信號通路從血液中吸收葡萄糖(糖)。這些信號是通過稱為磷酸化的過程實現(xiàn)的，即在蛋白質(zhì)的特定位置(稱為磷酸位點)添加磷酸基團。
人們認為胰島素信號傳導(dǎo)控制著數(shù)千個磷酸位點，但許多磷酸位點仍未被表征。此外，盡管眾所周知，每個人對胰島素的生理反應(yīng)差異很大，但遺傳或飲食如何影響細胞蛋白質(zhì)(也稱為磷酸化蛋白質(zhì)組)的磷酸化狀態(tài)仍不清楚。
為了解決這個問題，van Gerwen 及其同事研究了具有良好特征但遺傳背景不同的小鼠，以便他們能夠破譯遺傳學和飲食對胰島素信號傳導(dǎo)的具體影響。
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