二月《實驗醫(yī)學雜志》上的一項新研究“IL-33 放大退化視網膜中的先天免疫反應”描述了治療年齡相關性黃斑變性 (AMD) 等眼部疾病的潛在新方法。
AMD 是老年視力障礙的主要原因，是由眼睛視網膜層細胞退化引起的。視網膜細胞死亡可以由響應損傷或感染而滲透到組織的吞噬免疫細胞誘導，但觸發(fā)吞噬細胞入侵的分子信號在很大程度上是未知的。由加利福尼亞州南舊金山市基因泰克公司免疫學系的 Hongkang Xi 和 Menno van Lookeren Campagne 領導的研究小組發(fā)現，一種促炎信號蛋白或細胞因子，稱為 IL-33，在將吞噬細胞募集到受損的視網膜并誘發(fā)視網膜變性方面發(fā)揮著關鍵作用。
Xi 和同事通過對大鼠和小鼠的研究發(fā)現，稱為穆勒神經膠質細胞的特殊視網膜細胞會釋放 IL-33 以應對視網膜損傷。然后細胞因子與穆勒細胞表面的受體結合，誘導釋放額外的炎癥蛋白，吸引吞噬細胞到受損的視網膜。阻斷 IL-33 受體可以抑制這一過程并防止損傷引起的視網膜變性。
研究人員還發(fā)現，AMD 患者視網膜中的 IL-33 水平升高，這表明相同的途徑可能發(fā)生在人類身上。因此，抑制 IL-33 可能有助于治療 AMD 和其他視網膜退行性疾病。
“這項研究首次表明，AMD 中 IL-33 的表達增加，并進一步證明了神經膠質細胞衍生的 IL-33 在視網膜外層骨髓細胞積聚、光感受器喪失和視網膜功能損傷中的作用。視網膜壓力的臨床前模型，”作者指出。
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