在最近的一項研究中，由歌德大學(xué)生物化學(xué) II 研究所 Stefan Müller 教授領(lǐng)導(dǎo)的科學(xué)家們研究了一種稱為急性髓系白血病 (AML) 的特定形式的血癌。這種疾病主要發(fā)生在成年期，對于老年患者來說往往是致命的。
在大約三分之一的 AML 患者中，癌細胞的遺傳物質(zhì)具有影響所謂 NPM1 基因的特征突變，該基因包含同名蛋白質(zhì)的構(gòu)建指令。
雖然眾所周知，突變的 NPM1 變體(縮寫為 NPM1c)是白血病發(fā)展的一個重要因素，“與歌德大學(xué)各個研究小組組成的跨學(xué)科團隊一起，我們現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)了一種新的方法，其中 NPM1c基因變異可以做到這一點，”穆勒解釋道。據(jù)此，改變的蛋白質(zhì)干預(yù)自噬，這是一個重要的細胞過程，由細胞回收其自身結(jié)構(gòu)的代謝途徑組成。一方面，這種“自我消化”可以去除有缺陷的分子。該研究的第一作者、博士生 Hannah Mende 解釋說：“另一方面，它還使細胞能夠滿足其對重要構(gòu)建模塊的需求，包括在營養(yǎng)缺乏或細胞增殖增加的情況下，這是癌細胞的特征。” 。
在自噬過程中，細胞最初會產(chǎn)生一種廢物袋，即自噬體，將那些需要分解和回收的細胞成分裝入其中。然后，這個廢物袋被運送到細胞的回收中心，即所謂的溶酶體，在那里，其內(nèi)容物在酸和酶的幫助下被分解。從這里，構(gòu)建塊被釋放到單元中，在那里它們可以被重復(fù)使用。“我們現(xiàn)在已經(jīng)能夠證明 NPM1c 促進自噬體和溶酶體的產(chǎn)生，”Müller 說。
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