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科學(xué)家發(fā)現(xiàn)白血病細(xì)胞利用細(xì)胞回收過(guò)程的新機(jī)制

導(dǎo)讀 在最近的一項(xiàng)研究中,由歌德大學(xué)生物化學(xué) II 研究所 Stefan Müller 教授領(lǐng)導(dǎo)的科學(xué)家們研究了一種稱為急性髓系白血病 (AML) 的...

在最近的一項(xiàng)研究中,由歌德大學(xué)生物化學(xué) II 研究所 Stefan Müller 教授領(lǐng)導(dǎo)的科學(xué)家們研究了一種稱為急性髓系白血病 (AML) 的特定形式的血癌。這種疾病主要發(fā)生在成年期,對(duì)于老年患者來(lái)說(shuō)往往是致命的。

在大約三分之一的 AML 患者中,癌細(xì)胞的遺傳物質(zhì)具有影響所謂 NPM1 基因的特征突變,該基因包含同名蛋白質(zhì)的構(gòu)建指令。

雖然眾所周知,突變的 NPM1 變體(縮寫(xiě)為 NPM1c)是白血病發(fā)展的一個(gè)重要因素,“與歌德大學(xué)各個(gè)研究小組組成的跨學(xué)科團(tuán)隊(duì)一起,我們現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)了一種新的方法,其中 NPM1c基因變異可以做到這一點(diǎn),”穆勒解釋道。據(jù)此,改變的蛋白質(zhì)干預(yù)自噬,這是一個(gè)重要的細(xì)胞過(guò)程,由細(xì)胞回收其自身結(jié)構(gòu)的代謝途徑組成。一方面,這種“自我消化”可以去除有缺陷的分子。該研究的第一作者、博士生 Hannah Mende 解釋說(shuō):“另一方面,它還使細(xì)胞能夠滿足其對(duì)重要構(gòu)建模塊的需求,包括在營(yíng)養(yǎng)缺乏或細(xì)胞增殖增加的情況下,這是癌細(xì)胞的特征。” 。

在自噬過(guò)程中,細(xì)胞最初會(huì)產(chǎn)生一種廢物袋,即自噬體,將那些需要分解和回收的細(xì)胞成分裝入其中。然后,這個(gè)廢物袋被運(yùn)送到細(xì)胞的回收中心,即所謂的溶酶體,在那里,其內(nèi)容物在酸和酶的幫助下被分解。從這里,構(gòu)建塊被釋放到單元中,在那里它們可以被重復(fù)使用。“我們現(xiàn)在已經(jīng)能夠證明 NPM1c 促進(jìn)自噬體和溶酶體的產(chǎn)生,”Müller 說(shuō)。

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