為了讓癌癥擴(kuò)散，進(jìn)入血液的細(xì)胞必須找到能讓它們生長的組織。不過，他們不只是去尋找。相反，它們積極地準(zhǔn)備組織，在一種情況下，通過選擇一種蛋白質(zhì)來抑制身體原本會(huì)產(chǎn)生的防御。在一項(xiàng)新的研究中，科學(xué)家報(bào)告說，通過奪回對(duì)該蛋白質(zhì)的控制，他們可以恢復(fù)小鼠肺部的多重防御能力，從而阻止癌癥在肺部的擴(kuò)散。
“眾所周知，癌癥有能力選擇或逃避宿主的抗腫瘤反應(yīng)，”布朗大學(xué)醫(yī)學(xué)和生物科學(xué)系主任、《自然》雜志《科學(xué)報(bào)告》上這項(xiàng)研究的通訊作者杰克·A·埃利亞斯博士說。。
明顯被增選的一種關(guān)鍵蛋白質(zhì)是幾丁質(zhì)酶 3-like-1 (CHI3L1)，它在多種生物體中具有天然用途，有助于抵抗感染并刺激組織愈合。然而，它也容易出錯(cuò)，導(dǎo)致多種疾病的產(chǎn)生。在特發(fā)性肺纖維化等人類疾病中，它會(huì)產(chǎn)生過度反應(yīng)，導(dǎo)致肺部疤痕，而在哮喘等疾病中，它會(huì)維持有害的免疫反應(yīng)。人們體內(nèi)有一種名為 YKL-40 的蛋白質(zhì)的直接類似版本，并且在癌癥患者中患者中，其高水平表達(dá)與晚期癌癥擴(kuò)散和不良預(yù)后密切相關(guān)。
在 2014 年的一項(xiàng)研究中，布朗大學(xué)和耶魯大學(xué)的 Elias 團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)了證據(jù)，表明 CHI3L1 在使組織易于癌癥擴(kuò)散方面發(fā)揮著核心作用。
“這似乎是一個(gè)非?；镜耐緩?，”肺醫(yī)學(xué)和免疫學(xué)專家埃利亞斯說。“這不僅僅是這種疾病或那種疾病的一種途徑。它是身體反應(yīng)的一種基本方式，因此會(huì)產(chǎn)生許多不同的后果。”
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