UNIST 生物科學(xué)系的 Byoung Heon Kang 教授及其研究團(tuán)隊(duì)與慶北國(guó)立大學(xué)醫(yī)院的 Dong Ho Park 教授團(tuán)隊(duì)合作開發(fā)了一種有可能治療早產(chǎn)兒和糖尿病患者缺血性視網(wǎng)膜病變的技術(shù)。
缺血性視網(wǎng)膜病變的特征是血視網(wǎng)膜屏障破壞和血管生長(zhǎng)異常，通常會(huì)導(dǎo)致視力障礙和喪失。研究人員已經(jīng)確定了一種名為腫瘤壞死因子受體相關(guān)蛋白 1 (TRAP1) 的線粒體伴侶在缺血性視網(wǎng)膜病變發(fā)病機(jī)制中的關(guān)鍵作用。
通過(guò)基因 Trap1 消除或小分子 TRAP1 抑制劑(例如線粒體醌 (MitoQ) 和 SB-U015)治療，研究小組成功緩解了模擬缺血性視網(wǎng)膜病變的小鼠模型中的視網(wǎng)膜病變。
這種治療效果歸因于缺氧誘導(dǎo)因子 1α (HIF1α) 的蛋白水解降解，HIF1α 是一種與血視網(wǎng)膜屏障破壞和病理性新血管形成有關(guān)的轉(zhuǎn)錄因子。線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔的開放和鈣依賴性蛋白酶 calpain-1 的激活促進(jìn)了 HIF1α 的降解。
這項(xiàng)研究的結(jié)果發(fā)表在《Advanced Science》上。
這些發(fā)現(xiàn)為針對(duì)缺血性視網(wǎng)膜病變(包括早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變和增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變)的創(chuàng)新治療開辟了新的可能性。該技術(shù)專注于靶向和調(diào)節(jié)缺氧條件下 HIF1α 和線粒體的異常激活，為解決視網(wǎng)膜疾病的根本原因提供了一種變革性的方法。與傳統(tǒng)的治療方法不同，該技術(shù)可以輕松地使用眼科藥物進(jìn)行給藥，從而使更廣泛的患者能夠使用該技術(shù)。
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