候選基因 FKBP5 參與與壓力相關(guān)的精神疾病的發(fā)展。幾年前，MPI 的研究人員發(fā)現(xiàn)它在患者大腦中越來越活躍，并且可以永久改變壓力反應(yīng)。因此，開發(fā)一種阻斷該基因的治療方法是有意義的。
然而，要做到這一點，了解大腦的哪些區(qū)域甚至哪些細胞類型可能是干預(yù)的潛在目標(biāo)至關(guān)重要。應(yīng)激系統(tǒng)激活后，尚不可能對人腦組織進行相應(yīng)的測量。
MPI 團隊選擇人源化小鼠作為其研究的模式生物。在這些動物中，現(xiàn)有的小鼠基因被替換為人類 FKBP5 基因。研究人員將從小鼠身上獲得的結(jié)果與從人腦和血液中獲得的數(shù)據(jù)進行了比較。
表觀遺傳學(xué)至關(guān)重要
表觀遺傳變化是基因調(diào)控的關(guān)鍵機制。它們是由環(huán)境影響等引起的。壓力、鍛煉、飲食等等都會影響個體基因是否被激活。這會在 DNA 的某些部分產(chǎn)生所謂的甲基化模式。
由于正常小鼠模型中非編碼DNA片段的相似性有限，因此很難研究人類研究中已知的此類機制。人源化 FKBP5 小鼠模型可能具有優(yōu)勢，但該模型的表觀遺傳學(xué)此前尚不清楚。MPI 科學(xué)家現(xiàn)已研究了人源化小鼠模型中 FKBP5 基因的 DNA 甲基化模式，并將其與人類進行了比較。
他們提供的證據(jù)表明，當(dāng)人類 FKBP5 基因轉(zhuǎn)移到小鼠體內(nèi)時，表觀遺傳模式(尤其是大腦中的表觀遺傳模式)也會轉(zhuǎn)移：在小鼠中觀察到的甲基化模式與人類相似。
“這使得人源化 FKBP5 小鼠適合作為模型生物體，以進一步研究和特異性調(diào)節(jié)大腦中與壓力相關(guān)的生物機制，”發(fā)表在《分子精神病學(xué)》上的研究的第一作者 Natan Yusupov 說。
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