約翰·霍普金斯大學(xué)醫(yī)學(xué)神經(jīng)科學(xué)家表示，他們發(fā)現(xiàn)了 SYNGAP1 基因的新功能，該基因是控制哺乳動物(包括小鼠和人類)記憶和學(xué)習(xí)的 DNA 序列。
這項發(fā)表在《科學(xué)》雜志上的發(fā)現(xiàn)可能會影響針對 SYNGAP1 突變兒童的治療方法的開發(fā)，這些兒童患有一系列以智力障礙、自閉癥樣行為和癲癇為特征的神經(jīng)發(fā)育障礙。
一般來說，SYNGAP1 以及其他基因通過制造調(diào)節(jié)突觸(腦細(xì)胞之間的連接)強度的蛋白質(zhì)來控制學(xué)習(xí)和記憶。
研究人員表示，此前，SYNGAP1 基因被認(rèn)為專門通過編碼一種類似酶的蛋白質(zhì)來發(fā)揮作用，調(diào)節(jié)導(dǎo)致突觸??強度變化的化學(xué)反應(yīng)。
現(xiàn)在，科學(xué)家們表示，他們在小鼠身上進行的實驗表明，該基因編碼的蛋白質(zhì)的功能可能更像是一種所謂的支架蛋白，它調(diào)節(jié)突觸可塑性，或者突觸如何隨著時間的推移變得更強或更弱，與其酶活性無關(guān)。他們說，SynGAP 蛋白似乎充當(dāng)交通管理器，指導(dǎo)大腦蛋白在突觸的位置和內(nèi)容。
約翰·霍普金斯大學(xué)醫(yī)學(xué)院神經(jīng)科學(xué)系所羅門·H·斯奈德 (Solomon H. Snyder) 神經(jīng)科學(xué)系主任、布隆伯格杰出教授 Richard Huganir 博士與他的團隊于 1998 年首次分離出 SYNGAP1 基因。
Huganir 說，突觸中的 SynGAP 蛋白非常豐富，長期以來人們一直認(rèn)為 SynGAP 的主要作用是引發(fā)調(diào)節(jié)突觸強度的酶促化學(xué)反應(yīng)。
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