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研究發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重多發(fā)性硬化癥的標(biāo)志物

導(dǎo)讀 科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了兩種密切相關(guān)的細(xì)胞因子——參與細(xì)胞通訊和運(yùn)動(dòng)的分子——這可能解釋了為什么有些人會(huì)患上進(jìn)行性多發(fā)性硬化癥 (MS),這是該疾...

科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了兩種密切相關(guān)的細(xì)胞因子——參與細(xì)胞通訊和運(yùn)動(dòng)的分子——這可能解釋了為什么有些人會(huì)患上進(jìn)行性多發(fā)性硬化癥 (MS),這是該疾病最嚴(yán)重的形式。這項(xiàng)由耶魯大學(xué)、俄勒岡健康與科學(xué)大學(xué)和加州大學(xué)研究人員撰寫(xiě)的研究成果為開(kāi)發(fā)一種預(yù)防該疾病進(jìn)行性形式的新型治療方法指明了方向。

該項(xiàng)研究今天發(fā)表在《美國(guó)國(guó)家科學(xué)院院刊》上。

研究人員發(fā)現(xiàn)了一種名為巨噬細(xì)胞遷移抑制因子 (MIF) 的細(xì)胞因子,以及其相關(guān)蛋白 D-多巴色素互變酶 (D-DT),它們與進(jìn)展性 MS 有關(guān)。這些細(xì)胞因子通過(guò)增加中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)的炎癥使病情惡化。研究人員還將 MIF 表達(dá)增強(qiáng)與一種基因變異聯(lián)系起來(lái),這種基因變異在進(jìn)展性疾病患者中更常見(jiàn),尤其是在男性中。

這些發(fā)現(xiàn)表明,簡(jiǎn)單的基因測(cè)試可用于識(shí)別患有更嚴(yán)重疾病的 MS 患者。由于阻止這種疾病的藥物正在開(kāi)發(fā)中,研究人員表示,這種療法可作為精準(zhǔn)醫(yī)療方法的一部分,對(duì)具有 MIF 遺傳易感性的患者最有效。

“這一發(fā)現(xiàn)對(duì)患者的價(jià)值在于,目前已有獲批的療法,以及俄勒岡州和耶魯大學(xué)實(shí)驗(yàn)室正在開(kāi)發(fā)的新療法,這些療法針對(duì) MIF 通路,可能針對(duì)進(jìn)行性 MS,”共同資深作者、耶魯大學(xué)醫(yī)學(xué)、病理學(xué)、流行病學(xué)和公共衛(wèi)生教授 Richard Bucala 醫(yī)學(xué)博士說(shuō)。他說(shuō),使用簡(jiǎn)單的基因測(cè)試來(lái)選擇最有可能從 MIF 阻斷劑中獲益的患者將通過(guò)降低成本、降低毒性作用風(fēng)險(xiǎn)和提供基因定制的有效治療方法來(lái)加速藥物開(kāi)發(fā)。

“如果你在病情發(fā)展到一定程度之前就開(kāi)始治療,你就有更好的機(jī)會(huì)減緩或阻止病情的發(fā)展,”俄勒岡健康與科學(xué)大學(xué)醫(yī)學(xué)院學(xué)和分子微生物學(xué)與免疫學(xué)教授、共同資深作者亞瑟·范登巴克 (Arthur Vandenbark) 說(shuō)道。“我們現(xiàn)在有一個(gè)合理的分子靶點(diǎn),可以減緩或防止病情從復(fù)發(fā)緩解型轉(zhuǎn)變?yōu)檫M(jìn)展型,后者是病情更為嚴(yán)重的一個(gè)階段。

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