導(dǎo)讀 《Oncoscience》雜志發(fā)表了一篇新的評論論文，題為骨髓間充質(zhì)干細胞中表達的Erk5對骨穩(wěn)態(tài)的作用及其在癌癥治療中的潛在應(yīng)用。在他們的新社...
《Oncoscience》雜志發(fā)表了一篇新的評論論文，題為“骨髓間充質(zhì)干細胞中表達的Erk5對骨穩(wěn)態(tài)的作用及其在癌癥治療中的潛在應(yīng)用”。
在他們的新社論中，金澤醫(yī)科大學(xué)、岐阜藥科大學(xué)和岐阜大學(xué)的研究人員 Tetsuhiro Horie 和 Eiichi Hinoi 討論了細胞外信號調(diào)節(jié)激酶 5 (Erk5)。Erk5 屬于絲裂原活化蛋白激酶 (MAPK) 家族，被 MAPK/Erk5 激酶 5 (Mek5) 特異性磷酸化并隨后激活。與經(jīng)典的 MAPKs Erk1/2 相比，Erk5 的獨特之處在于其 C 端具有獨特的結(jié)構(gòu)，具有兩個富含脯氨酸的結(jié)構(gòu)域和一個核定位信號結(jié)構(gòu)域，可調(diào)節(jié)自身磷酸化和轉(zhuǎn)錄。
研究人員寫道：“Erk5 信號由缺氧、氧化應(yīng)激、細胞因子和生長因子激活，并參與血管生成、神經(jīng)生成和能量代謝以及腫瘤生長和轉(zhuǎn)移。”
骨穩(wěn)態(tài)由造血干細胞(HSC)和骨髓間充質(zhì)干細胞(BM-MSC)產(chǎn)生的破骨細胞(骨吸收細胞)和成骨細胞(骨形成細胞)的協(xié)調(diào)活動維持。骨質(zhì)疏松癥和骨硬化癥等骨病是由于衰老、更年期、基因突變等導(dǎo)致骨吸收和骨形成不平衡引起的。
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