《衰老》雜志發(fā)表了一篇題為“通過(guò)衰老人類肺泡上皮細(xì)胞的衰老溶解來(lái)調(diào)節(jié)體外肺成纖維細(xì)胞活化”的新研究論文。
特發(fā)性肺纖維化 (IPF) 是一種與年齡有關(guān)的疾病，預(yù)后不良且治療選擇有限。肺成纖維細(xì)胞的激活和向肌成纖維細(xì)胞的分化是疾病病理學(xué)的主要效應(yīng)因素，但肺泡上皮細(xì)胞(特別是 II 型 (ATII) 細(xì)胞)的損傷和衰老最近被確定為進(jìn)行性疾病周期的潛在觸發(fā)事件。針對(duì) ATII 衰老和衰老相關(guān)分泌表型 (SASP) 是一種有吸引力的治療策略;然而，缺乏可轉(zhuǎn)化的原代人類細(xì)胞模型，以便進(jìn)行機(jī)制研究和藥物開(kāi)發(fā)。
在這項(xiàng)新研究中，來(lái)自艾伯維生物研究中心和東北大學(xué)的研究人員 Joseph S. Spina、Tracy L. Carr、Lucy A. Phillips、Heather L. Knight、Nancy E. Crosbie、Sarah M. Lloyd、Manisha A. Jhala、Tony J. Lam、Jozsef Karman、Meghan E. Clements、Tovah A. Day、Justin D. Crane 和 William J. Housley 描述了一種新穎的系統(tǒng)，即將博來(lái)霉素誘導(dǎo)的衰老原代肺泡上皮細(xì)胞 (AEC) 的條件培養(yǎng)基 (CM) 轉(zhuǎn)移到正常人肺成纖維細(xì)胞 (NHLF)，與非衰老 AEC CM 治療或博來(lái)霉素對(duì) NHLF 的直接損傷相比，該系統(tǒng)表現(xiàn)出增強(qiáng)的纖維化轉(zhuǎn)錄和分泌表型。
研究小組表示：“在當(dāng)前的研究中，我們確認(rèn)了人類 IPF 肺內(nèi)存在衰老細(xì)胞群，并評(píng)估了原代細(xì)胞試劑對(duì)衰老細(xì)胞靶向療法的敏感性。”
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