《衰老》雜志發(fā)表了一篇題為“通過衰老人類肺泡上皮細胞的衰老溶解來調節(jié)體外肺成纖維細胞活化”的新研究論文。
特發(fā)性肺纖維化 (IPF) 是一種與年齡有關的疾病，預后不良且治療選擇有限。肺成纖維細胞的激活和向肌成纖維細胞的分化是疾病病理學的主要效應因素，但肺泡上皮細胞(特別是 II 型 (ATII) 細胞)的損傷和衰老最近被確定為進行性疾病周期的潛在觸發(fā)事件。針對 ATII 衰老和衰老相關分泌表型 (SASP) 是一種有吸引力的治療策略;然而，缺乏可轉化的原代人類細胞模型，以便進行機制研究和藥物開發(fā)。
在這項新研究中，來自艾伯維生物研究中心和東北大學的研究人員 Joseph S. Spina、Tracy L. Carr、Lucy A. Phillips、Heather L. Knight、Nancy E. Crosbie、Sarah M. Lloyd、Manisha A. Jhala、Tony J. Lam、Jozsef Karman、Meghan E. Clements、Tovah A. Day、Justin D. Crane 和 William J. Housley 描述了一種新穎的系統(tǒng)，即將博來霉素誘導的衰老原代肺泡上皮細胞 (AEC) 的條件培養(yǎng)基 (CM) 轉移到正常人肺成纖維細胞 (NHLF)，與非衰老 AEC CM 治療或博來霉素對 NHLF 的直接損傷相比，該系統(tǒng)表現(xiàn)出增強的纖維化轉錄和分泌表型。
研究小組表示：“在當前的研究中，我們確認了人類 IPF 肺內存在衰老細胞群，并評估了原代細胞試劑對衰老細胞靶向療法的敏感性。”
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