創(chuàng)新研究提供了令人信服的證據(jù)，表明感知壓力可直接引發(fā)銀屑病皮膚病變復(fù)發(fā)。這項(xiàng)研究在2024 年歐洲皮膚病和性病學(xué)會(huì) (EADV) 大會(huì)上發(fā)表，是首次在體內(nèi)科學(xué)驗(yàn)證這種聯(lián)系的研究。
牛皮癬是一種慢性皮膚病，影響著歐洲 600 多萬(wàn)人，其特點(diǎn)是皮膚細(xì)胞快速生成，導(dǎo)致脫屑和炎癥。盡管人們長(zhǎng)期以來(lái)一直懷疑壓力是加劇牛皮癬的原因之一，但這項(xiàng)研究提供了確鑿的證據(jù)，證實(shí)了這種聯(lián)系。
研究中，通過(guò)注射自體的、體外 IL-2 預(yù)激活的外周血單核細(xì)胞，在重度聯(lián)合免疫缺陷 (SCID)/米色小鼠 (n=25) 的健康人體皮膚異種移植中誘發(fā)銀屑病病變。
局部使用地塞米松緩解病變后，小鼠接受聲波或假刺激 24 小時(shí)。然后在接下來(lái)的 14 天內(nèi)跟蹤銀屑病病變的復(fù)發(fā)情況。
值得注意的是，聲波應(yīng)力導(dǎo)致所有人皮異種移植中的銀屑病病變?cè)?14 天內(nèi)復(fù)發(fā)。同時(shí)伴有銀屑病相關(guān)皮膚現(xiàn)象的顯著變化，包括表皮厚度增加、K16 表達(dá)、角質(zhì)形成細(xì)胞增殖、抗菌肽表達(dá)和表皮內(nèi)細(xì)胞的免疫激活。
進(jìn)一步分析表明，聲波壓力顯著增加了皮膚中免疫細(xì)胞的存在，并提高了促炎介質(zhì)(如 CXCL10、IL-22、IL-15、IL-17A/F、IFN-γ 和 TNFα)的水平。此外，神經(jīng)源性炎癥生物標(biāo)志物(如神經(jīng)生長(zhǎng)因子 (NGF) 和 P 物質(zhì) (SP))也上調(diào)。
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