匹茲堡大學，2021年8 月 26 日——匹茲堡大學醫(yī)學院的研究人員在今天發(fā)表在《自然》雜志上的一篇論文中透露，神經炎癥是病理性錯誤折疊蛋白質在大腦中傳播的關鍵驅動因素，并導致阿爾茨海默病患者的認知障礙醫(yī)學。
研究人員有史以來第一次在活體患者身上證明，神經炎癥——或稱為小膠質細胞的大腦常駐免疫細胞的激活——不僅僅是疾病進展的結果;相反，它是疾病發(fā)展不可或缺的關鍵上游機制。
“作為我的祖國巴西的一名年輕的住院神經科醫(yī)生，我注意到許多阿爾茨海默病患者被忽視并且無法獲得適當的護理，”主要作者、精神病學助理教授 Tharick Pascoal 博士說。皮特的神經病學。“我們的研究表明，旨在減少淀粉樣蛋白斑塊形成和限制神經炎癥的聯合療法可能比單獨解決每種病理更有效。”
阿爾茨海默病的特征是淀粉樣斑塊(位于大腦神經細胞之間的蛋白質聚集體)和神經細胞內部形成的無序蛋白質纖維團塊(稱為 tau 纏結)的積累。盡管對培養(yǎng)細胞和實驗室動物的研究積累了大量證據表明小膠質細胞激活會推動 tau 纖維在阿爾茨海默病中的傳播，但這一過程從未在人類身上得到證實。
研究結果表明，靶向神經炎癥可能對早期阿爾茨海默病患者有益，并且可能有助于逆轉或至少減緩病理性 tau 蛋白在大腦中的積累，避免癡呆。
為了確定 tau 蛋白纖維和淀粉樣斑塊的無序纏結在大腦中擴散并導致癡呆的機制，研究人員使用實時成像深入研究了阿爾茨海默病各個階段和健康老年人的大腦。
研究人員發(fā)現，神經炎癥在老年人中更為普遍，在輕度認知障礙患者和阿爾茨海默病相關癡呆患者中更為明顯。生物信息學分析證實，tau 的傳播取決于小膠質細胞的激活——它是將淀粉樣蛋白斑塊聚集的影響與 tau 傳播以及最終的認知障礙和癡呆聯系起來的關鍵因素。
“許多老年人的大腦中有淀粉樣斑塊，但從未發(fā)展為阿爾茨海默病，”Pascoal 說。“我們知道淀粉樣蛋白的積累本身并不足以導致癡呆——我們的結果表明，正是神經炎癥和淀粉樣蛋白病理之間的相互作用釋放了 tau 蛋白的傳播，并最終導致廣泛的腦損傷和認知障礙。”
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