匹茲堡大學(xué)，2021年8 月 26 日——匹茲堡大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員在今天發(fā)表在《自然》雜志上的一篇論文中透露，神經(jīng)炎癥是病理性錯(cuò)誤折疊蛋白質(zhì)在大腦中傳播的關(guān)鍵驅(qū)動(dòng)因素，并導(dǎo)致阿爾茨海默病患者的認(rèn)知障礙醫(yī)學(xué)。
研究人員有史以來第一次在活體患者身上證明，神經(jīng)炎癥——或稱為小膠質(zhì)細(xì)胞的大腦常駐免疫細(xì)胞的激活——不僅僅是疾病進(jìn)展的結(jié)果;相反，它是疾病發(fā)展不可或缺的關(guān)鍵上游機(jī)制。
“作為我的祖國巴西的一名年輕的住院神經(jīng)科醫(yī)生，我注意到許多阿爾茨海默病患者被忽視并且無法獲得適當(dāng)?shù)淖o(hù)理，”主要作者、精神病學(xué)助理教授 Tharick Pascoal 博士說。皮特的神經(jīng)病學(xué)。“我們的研究表明，旨在減少淀粉樣蛋白斑塊形成和限制神經(jīng)炎癥的聯(lián)合療法可能比單獨(dú)解決每種病理更有效。”
阿爾茨海默病的特征是淀粉樣斑塊(位于大腦神經(jīng)細(xì)胞之間的蛋白質(zhì)聚集體)和神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)部形成的無序蛋白質(zhì)纖維團(tuán)塊(稱為 tau 纏結(jié))的積累。盡管對(duì)培養(yǎng)細(xì)胞和實(shí)驗(yàn)室動(dòng)物的研究積累了大量證據(jù)表明小膠質(zhì)細(xì)胞激活會(huì)推動(dòng) tau 纖維在阿爾茨海默病中的傳播，但這一過程從未在人類身上得到證實(shí)。
研究結(jié)果表明，靶向神經(jīng)炎癥可能對(duì)早期阿爾茨海默病患者有益，并且可能有助于逆轉(zhuǎn)或至少減緩病理性 tau 蛋白在大腦中的積累，避免癡呆。
為了確定 tau 蛋白纖維和淀粉樣斑塊的無序纏結(jié)在大腦中擴(kuò)散并導(dǎo)致癡呆的機(jī)制，研究人員使用實(shí)時(shí)成像深入研究了阿爾茨海默病各個(gè)階段和健康老年人的大腦。
研究人員發(fā)現(xiàn)，神經(jīng)炎癥在老年人中更為普遍，在輕度認(rèn)知障礙患者和阿爾茨海默病相關(guān)癡呆患者中更為明顯。生物信息學(xué)分析證實(shí)，tau 的傳播取決于小膠質(zhì)細(xì)胞的激活——它是將淀粉樣蛋白斑塊聚集的影響與 tau 傳播以及最終的認(rèn)知障礙和癡呆聯(lián)系起來的關(guān)鍵因素。
“許多老年人的大腦中有淀粉樣斑塊，但從未發(fā)展為阿爾茨海默病，”Pascoal 說。“我們知道淀粉樣蛋白的積累本身并不足以導(dǎo)致癡呆——我們的結(jié)果表明，正是神經(jīng)炎癥和淀粉樣蛋白病理之間的相互作用釋放了 tau 蛋白的傳播，并最終導(dǎo)致廣泛的腦損傷和認(rèn)知障礙。”
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