敗血癥，也稱為全身感染或敗血癥，實(shí)際上是一種全身性炎癥，通常由失控的局部感染引發(fā)。身體對病原體(可以是細(xì)菌、真菌，甚至是像 SARS-CoV-2 這樣的病毒)的免疫反應(yīng)會產(chǎn)生過量的炎癥物質(zhì)，從而損害機(jī)體。更嚴(yán)重的敗血癥會導(dǎo)致重要器官損傷、低血壓，并最終導(dǎo)致一種稱為敗血性休克的急性循環(huán)衰竭。“簡而言之，我們的研究結(jié)果表明，敗血癥會誘導(dǎo) B 淋巴細(xì)胞亞群的增殖，這些細(xì)胞表達(dá)大量 CD39，這是一種分解 ATP [三磷酸腺苷，細(xì)胞過程的主要能量來源] 以將腺苷釋放到血液中的酶，”阿爾維斯·菲略說。“血液中腺苷水平的增加會降低巨噬細(xì)胞的活性，巨噬細(xì)胞是吞噬細(xì)菌、真菌和其他對生物體潛在威脅的防御細(xì)胞。”
先前的研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，在膿毒癥的初始階段，腺苷水平會升高，并且具有免疫抑制作用。腺苷與巨噬細(xì)胞表面稱為 A2aR 的受體結(jié)合，誘導(dǎo)產(chǎn)生具有抗炎作用的分子白介素 10 (IL-10)。
這項(xiàng)研究的新穎之處在于它證明腺苷在膿毒癥后免疫抑制的發(fā)展中起著關(guān)鍵作用，并且一種特定類型的細(xì)胞是在膿毒癥動物和人類血液中發(fā)現(xiàn)的額外腺苷的來源。
“所有免疫系統(tǒng)細(xì)胞都以不同水平表達(dá) CD39，但我們發(fā)現(xiàn)稱為漿母細(xì)胞的 B 淋巴細(xì)胞亞類產(chǎn)生大量這種酶，”Alves Filho 說。“我們看到漿母細(xì)胞在膿毒癥后強(qiáng)烈增殖，并進(jìn)行代謝重編程。他們開始消耗更多的葡萄糖，從而產(chǎn)生更多的 ATP。同時(shí)，它們表達(dá)了大量負(fù)責(zé)水解ATP和釋放腺苷的酶[CD39]。就好像士兵可以自己生產(chǎn)彈藥一樣。”
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